CONTRÔLE DE LA GLYCÉMIE AU COURS DE LA CIRCULATION EXTRACORPORELLE JUSTIFICATIONS THÉORIQUES ET APPLICATIONS CLINIQUES

A. OUATTARA, N. MABROUK
Institut de Cardiologie
Département d’Anesthésie Réanimation
GH Pitié-Salpêtrière
Adresse de correspondance :
Docteur Alexandre Ouattara
Praticien Hospitalier,
Département d’Anesthésie Réanimation
Institut de Cardiologie
GH Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Email : alexandre.ouattara@psl.aphp.fr
 

INTRODUCTION
Chez le patient diabétique, comme chez le patient non diabétique, de nombreuses études rapportent l’effet bénéfique sur la morbidité, mais également sur la mortalité, du contrôle glycémique périopératoire au cours de la chirurgie cardiaque [1-4]. Toutefois, il est surprenant de constater que la plupart de ces études se sont focalisées principalement sur le contrôle glycémique postopératoire et que seul un petit nombre d’entre elles a évalué l’impact clinique du contrôle glycémique peropératoire [5,6]. L’influence des événements peropératoires sur le devenir postopératoire des patients de chirurgie cardiaque étant clairement démontrée [7,8], il semble licite de penser que le mauvais contrôle glycémique peropératoire pourrait avoir un impact délétère sur le devenir à moyen terme de nos patients qu’il soit ou non diabétique. Après avoir rappelé  les principaux mécanismes de l’hyperglycémie au cours chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle, les principaux arguments physiopathologiques en faveur d’un contrôle glycémique strict peropératoire seront détaillées en tentant d’illustrer, pour chacun d’entre eux, leur pertinence par une corrélation avec des résultats issus d’études cliniques.

I. L’HYPERGLYCÉMIE AU COURS DE LA CHIRURGIE CARDIAQUE AVEC CIRCULATION EXTRACORPORELLE
A côté du stress chirurgical, dont les caractéristiques sont assez peu spécifiques à la chirurgie cardiaque, la circulation extracorporelle (CEC) peut aisément entraîner une hyperglycémie. Si l’apport exogène de soluté glucosé pour le priming du circuit n’est plus, de nos jours, une explication rationnelle, il semblerait que divers facteurs hormonaux soient impliqués dans ces désordres du métabolisme glucidique [9-11].
Soulignons que ces désordres sont volontiers plus accentués chez le patient diabétique. Le mécanisme de cette hyperglycémie au cours de la CEC est multifactoriel et diffère selon l’on s’intéresse à une CEC normothermique ou hypothermique [9-11]. Au cours de la CEC normothermique, l’hyperglycémie observée est en rapport avec une libération des hormones de stress (catécholamines, cortisol…) qui favorise la glucogénèse hépatique, inhibe la synthèse d’insuline par les cellules pancréatiques â (via les récepteurs adrénergiques) et induit une insulinorésistance [9]. Cette dernière, qui se caractérise par une moindre utilisation du glucose par les tissus périphériques, pourrait être également expliquée par une hypoperfusion tissulaire [9,11]. Braden et al. [12] rapportent le rôle de la réabsorption rénale de glucose dans l’hyperglycémie au cours de la CEC normothermique. A la différence de la CEC normothermique, l’hypothermie est marquée par une élévation moindre de la glycémie [10] ou survenant plus tardivement au cours du réchauffement [11]. Ce phénomène serait le reflet d’une thermosensibilité relative de la glucogénèse hépatique induite par les hormones de stress. Comme en normothermie, on observe une insulinorésistance mais également une altération franche de la sécrétion d’insuline au cours de la CEC hypothermique. Il faut souligner que certains agents anesthésiques comme l’isoflurane possède des effets hyperglycémiants.
L’héparine, quant à elle, stimule in vivo la lipolyse. La libération d’acides gras libres entraîne à son tour une diminution de l’utilisation périphérique du glucose (effet compétitif entre la glycolyse et la bêta-oxydation) et donc une hyperglycémie.

II. L’HYPERGLYCÉMIE ET LE MYOCARDE
L’hyperglycémie est délétère sur un myocarde sujet à un phénomène d’ischémie-reperfusion, comme c’est le cas au cours de la CEC en chirurgie cardiaque [13]. Chez le chien rendu hyperglycémique et diabétique, l’hyperglycémie est corrélée à la taille de l’infarctus et abolit le préconditionnement ischémique [13]. Elle accentue les lésions d’ischémie-reperfusion via les récepteurs à l’endothéline [14] et induit une dysfonction endothéliale qui favorise l’ischémie [15]. A la phase aigue de l’infarctus du myocarde chez le patient diabétique, le contrôle glycémique par une perfusion de glucose et d’insuline entraîne une diminution de la mortalité à long terme [16]. En chirurgie cardiaque, le contrôle glycémique périopératoire induit une diminution de la mortalité de cause cardiaque [4]. De façon analogue à l’étude publiée par Malmberg et al. [16], une étude nord-américaine récente démontre que le contrôle glycémique périopératoire du patient diabétique peut être bénéfique à long terme [3]. Enfin, le mauvais contrôle glycémique peropératoire a été identifié comme un facteur de risque indépendant de morbidité postopératoire sur une cohorte de 200 patients diabétiques ayant bénéficié d’une chirurgie cardiaque [6]. L’effet bénéfique du contrôle glycémique peut également s’expliquer par l’effet métabolique de l’insuline. En effet, l’insuline a été rapporté comme étant un « scavenger » des radicaux libres de l’oxygène produits en quantité importante lors de la CEC [17] et diminue la production d’acides gras libre en favorisant la voie métabolique glucolytique.

III. L’HYPERGLYCÉMIE ET LE CERVEAU
Basé essentiellement sur les études réalisées chez le traumatisé crânien [18], le «dogme» de contrôler la glycémie afin de diminuer la morbidité neurologique postopératoire en chirurgie cardiaque n’est que timidement démontré dans la littérature spécialisée. Une étude réalisée au cours de la chirurgie réparatrice de l’aorte ascendante retrouve une corrélation statistique entre l’hyperglycémie peropératoire (250 mg/dL) et la morbidité neurologique [19]. Toutefois, cette étude présente des limites certaines de par son caractère rétrospectif, son faible effectif et le type de chirurgie étudiée. Une étude à large effectif en chirurgie coronaire, mais malheureusement toujours rétrospective, n’a pu démontrer une telle association statistique [20]. Pour alimenter ce débat, rappelons qu’une étude récente publiée en chirurgie cardiaque pédiatrique démontre l’absence d’effet délétère de l’hyperglycémie peropératoire sur le devenir neurologique à long terme [5].

IV. L’HYPERGLYCÉMIE ET LE SYSTÈME IMMUNOCOMPÉTENT
In vitro, l’hyperglycémie altère la fonction leucocytaire [21]. Le mauvais contrôle  glycémique au cours de la circulation extracorporelle chez le patient diabétique altère de façon significative l’activité phagocytaire des polynucléaires [22]. Malheureusement, les auteurs de cette étude ne rapportent aucun résultat sur la morbidité infectieuse postopératoire. Toutefois, Zerr et al. [23] démontrent clairement que le contrôle glycémique postopératoire permet de diminuer de façon significative l’incidence des infections postopératoires des patients diabétiques bénéficiant d’une chirurgie cardiaque.

CONCLUSION
De par ces données de la littérature, on peut clairement affirmer que le contrôle glycémique périopératoire est justifié chez le patient bénéficiant d’une chirurgie cardiaque et ceci d’autant plus que le patient est diabétique. En effet, c’est chez ces patients que la littérature est la plus abondante. Ce contrôle, basé sur une perfusion d’insuline et de glucose, doit être débuté dès l’induction anesthésique pour lutter contre l’effet hyperglycémiant des hormones de stress et poursuivi en postopératoire durant tout le séjour en réanimation. Toutefois, les similitudes pour le moins troublantes de cette perfusion associant de l’insuline et du glucose avec le « classique » GIK (glucoseinsuline- potassium) imposent de s’interroger sur les résultats peu encourageants des études antérieures réalisées avec celui-ci, mais pour lequel les glycémies periopératoires n’étaient pas, à l’époque, contrôlées.

RÉFÉRENCES
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