Les sources des accidents neurologiques péri-opératoires sont nombreuses (12), et l’on conçoit intuitivement qu’elles soient de nature embolique. Tous les acteurs sont concernés (chirurgiens, anesthésistes, perfusionnistes), mais le terrain (âge, athérome souvent associés) représente un facteur déterminant. Il est essentiel de les dépister pour les prévenir, le pronostic fonctionnel avec de lourds handicaps peut être engagé, quand il ne s’agit pas du pronostic vital lui-même (15).

Ces accidents doivent être prévenus par la connaissance des facteurs et des situations susceptibles de les provoquer. Leur diagnostic repose sur un bilan préopératoire et une surveillance péri-opératoire rigoureuse.

Type I : déficits ischémiques d’origine embolique, exceptionnellement hémorragique, où le pronostic fonctionnel ou vital, selon leur localisation et leur extension, peut être engagé (hémiplégie, coma).

Type II : désordres neuropsychiques plus insidieux dont le support anatomique n’est pas toujours mis en évidence et dont la gène ressentie par les patients parfois à distance de l’intervention est importante (troubles de la mémoire, troubles de l’humeur, détérioration intellectuelle).

L’ischémie : Autorégulation de la circulation cérébrale

Le Débit Sanguin Cérébral (DSC) reste constant pour une pression de perfusion comprise entre 50 et 150 mmHg (50 mL/100g/min). Le DSC est étroitement lié à la consommation cérébrale d’oxygène (CMRO2). Toute diminution importante de la pression de perfusion doit s’accompagner d’une diminution de la CMRO2 par l’anesthésie ou l’hypothermie sous peine de voir apparaître des phénomènes d’ischémie cérébrale.

La réaction inflammatoire accompagnant l’acte chirurgical sous CEC peut jouer un rôle aggravant sur les lésions cérébrales.

Les lésions athéromateuses croissent avec l’âge (10). Cet athérome peut se distribuer sur toute la longueur de l’aorte, au niveau des carotides et des vaisseaux cérébraux.

Les risques d’embolies cérébrales à partir des sites de canulation ou de clampage aortique (embolies athéromateuses) imposent la détection des plaques, manuellement par la palpation ou par examen doppler in situ. L’ETO préopératoire permet de localiser les plaques emboligènes et choisir le site de canulation.

Malgré le débullage consciencieux du circuit, les alarmes de niveaux, alarmes de bulles, les filtres artériels, il existe toujours un risque de microembolies d’autant plus que la CEC est longue (1). Le doppler transcrânien révèle en peropératoire les événements emboliques (High-Intensity Transient Signals) (3) lors de la canulation aortique, des clampages aortiques, au départ en CEC et lors des purges cardiaques en particulier. Le filtre pré-bypass prévient le risque d’embolie des plus grosses particules issues du tubing avant le départ en CEC.

Le plus grand intérêt porté au déroulement de la CEC : normoxie, gestion des aspirations, réduction de l’interface air/sang, est un des moyens d’améliorer directement ou indirectement la qualité de la CEC

La gestion des aspirations (8, 14) : le sang stagnant dans le champ opératoire est fibrinolysé, riche en facteur activé de la coagulation, en phospholipides membranaires, chargé de dépôts lipidiques (6). Ce sang remis en circulation dans la CEC par les aspirations peut être source en particuliers d’embolie graisseuse ou d’amas plaquettaires, d’aggravation de la réaction inflammatoire, responsable sur certains terrains d’œdème cérébral (5).

Il est toujours possible de créer une embolie gazeuse par la purge des divers cathéters, mais c’est plutôt par la perte de l’autorégulation entraînée par l’hypothermie, par la manipulation des drogues anesthésiques (surdosage, hypotension) sur les terrains fragilisés que peuvent survenir des accidents neurologiques de type ischémique, par hypoperfusion.

En per opératoire la surveillance clinique de l’état neurologique se résume à l’examen des pupilles et au scrupuleux maintien d’un débit cardiaque, d’une pression de perfusion et d’un hématocrite adéquats (11).

L’ETO permet de dépister les plaques d’athérome et de contrôler la qualité des purges cardiaques. Le doppler transcrânien permet de visualiser les flux des vaisseaux intracrâniens et de repérer les événements emboliques (3, 4). L’EEG, la mesure des potentiels évoqués ne sont pas de pratique courante et ne sont le plus souvent que l’illustration d’un désastre neurologique. La mesure de la protéine S100 reste à distance de l’intervention un marqueur de l’atteinte de l’intégrité cérébrale (7, 9).

Les accidents neurologiques doivent être prévenus. Le repérage des plaques d’athérome, la surveillance des flux sanguins cérébraux, l’amélioration de la gestion des aspirations sans oublier les systèmes de sécurité que représentent les différentes alarmes, sont indispensables.

1. Brown Wr, Moody DM, Challa VR and al. Longer duration cardiopulmonary bypass is associated with greater numbers of cerebral microemboli. Stroke 2000 Mar; (3): 707-13.

2. Clark RE, Brillman J, Davis DA, Lovell MR, Price TRP, Magoven GJ. Microemboli during coronary artery bypass grafting : genesis and effect on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 249-258.

3. Edmonds HL. Advances in neuromonitoring for cardiothoracic and vascular surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15:241- 50.

4. Fearn SJ, Pole R, Burgess M, Ray SG and al. Cerebral embolisation during modern cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiovasc Surg 2001 Dec; 20 (6): 1163-7.

5. Hilary P. Grocott and al. Apolipoprotein E genotype differentially influences the proinflammatory and anti-inflammatory response to cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 622-3.

6. Hodge AJ, DymockRB, Sutherland HD. A Case of fatal fat embolism syndrome following cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1976 Aug; (2): 202-03.

7. Jönson H, Johnsson P, Alling C and al. S-100( after coronary artery surgery : release pattern, source of contamination, and relation to neuropsychological outcome. Ann Thorac Surg 1999; 68: 2002-8.

8. Kincaid EH, Jones TJ, Stump DA and al. Processing scavenged blood with a cell saver reduces cerebral lipid microembolization. Ann Thorac Surg 2000 Oct; (4): 1296-300.

9. Masetti P, Kouchoukos NT S-100beta protein: yet uncertain role as a marker of cerebral injury in cardiac surgery. J cardiovasc surg 2000 Oct; 120 (4): 830-1.

10. Metha Y, Khanna S, Juneja R and al. Case 9-2001 : Cardiac surgery in patients with mobile aortic atheromas. J cardiothorac Vasc Anesth 2001 Dec; 15 (6): 778-84.

11. Murkin JM. Attenuation of neurologic injury during cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2001 Nov; 72 (5): S1838-44.

12. Nusmeier NA. A review of risk factors for adverse neurologic outcome after cardiac surgery. J Extra Corpor Technol 2002 Mar; 34 (1): 4-10.

13. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM and Al. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group and the Ischemia Research and education Foundation Invertigators. N Engl J Med 1996 Dec 19,335 (25): 1857-63.

14. Robert F. Brooker and al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1651-5.

15. Salazar JD, Wityck RJ, Grega MA and al. Stroke after cardiac surgery : short- and long-term outcomes. Ann Thorac Surg 2001 Oct; 72 (4): 1195-201.