Depuis l’origine de la chirurgie cardiaque néonatale, la circulation extra-corporelle (CEC) est menée en hypothermie plus ou moins profonde, associée à une cardioplégie froide. Les raisons de l’utilisation de cette technique sont liées à l’histoire de la CEC : l’hypothermie permet de protéger le cerveau lors d’un défaut d’oxygénation cérébrale quelle qu’en soit la cause : hémodilution intense, nécessité chirurgicale d’un arrêt circulatoire, défaillance d’un élément de la CEC ou baisse de débit pour limiter une gêne liée à un retour pulmonaire important. Cette hypothermie permet aussi de compléter la protection myocardique par cardioplégie froide en évitant le réchauffement du myocarde. Depuis quelques années les effets secondaires de l’hypothermie sont mieux connus associant des perturbations de l’hémostase (1) particulièrement sur les plaquettes, une aggravation de l’œdème interstitiel , une diminution de l’apport d’oxygène (2), une diminution du débit sanguin rénal et de la réabsorption (3), une augmentation de la libération d’endotoxine (4) et de graves perturbation du métabolisme glucidique (5).

Quant aux deux «avantages majeurs » de l’hypothermie, la diminution du syndrome inflammatoire lié à la CEC et la protection cérébrale, des études récentes en atténuent la portée. Le syndrome inflammatoire lié à la CEC est en fait plus retardé que diminué par l’hypothermie et on a pu montrer que la plupart des cytokines, le CD 11b et les molécules d’adhésions n’étaient pas influencés par la température de CEC (6, 7). S’il est certain que l’hypothermie diminue la consommation cérébrale d’oxygène, elle entraîne une perte plus ou moins totale selon la température de la vasomotricité, une diminution de l’oxygénation du parenchyme cérébral (8), une altération du métabolisme cérébral du glycogène et du glutamate (9), et une élévation de la pression intracrânienne (10). A plus long terme l’hypothermie profonde avec arrêt circulatoire a été rendue responsable de l’altération de la coordination motrice et de retards du développement neuropsychologique (11, 12). L’utilisation de l’hypothermie, implique une période de réchauffement pour restaurer la température corporelle. Ce réchauffement peut être à l’origine d’hyperthermies responsables de lésions cérébrales (13) d’autant plus graves qu’elles surviennent après un épisode d’ischémie (14). Le réchauffement est également responsable d’ischémie splanchnique (15). Dès lors, la CEC normothermique largement développée chez l’adulte depuis quelques années tend à se développer également en pédiatrie.

Après avis du CCPPRB, nous avons réalisé une étude comparant deux groupes de 20 nouveaux-nés porteurs d’une transposition simple des gros vaisseaux opérés consécutivement entre octobre 2000 et octobre 2001 pour détransposition néonatale des gros vaisseaux. Pour les 20 premiers patients, d’octobre 2000 à avril 2001, la CEC a été conduite en hypothermie à 25°C, avec une cardioplégie froide au sang dilué toute les 20 minutes, précédée d’une induction tiède et suivie d’une reperfusion chaude. Pour les 20 derniers patients, d’avril à octobre 2001, la CEC a été conduite en normothermie entre 35 et 36°C, avec une cardioplégie chaude intermittente toutes les 10 minutes. Les deux groupes ont reçu la même anesthésie associant midazolam, alfentanil, vécuronium et un protocole aprotinine à forte dose. Une ultrafiltration a été pratiquée pendant la CEC dans les deux groupes et l’efficacité de la perfusion a été surveillée sur la saturation veineuse en continu et des gaz du sang complets discontinus. Pour évaluer l’efficacité de la protection myocardique, des prélèvements pour mesurer la troponine cardiaque I (cTnI) ont été réalisés avant la CEC, 30 minutes après le déclampage aortique puis à 6 h, 12h, 18h et 24h après la fin de la CEC (technique immuno enzymologique fluorométrique Stratus de Dade®).

L’analyse statistique a été réalisée par un test d’égalité des variances de Bartlett puis avec des tests ANOVA en cas d’égalité ou Man-Whitney et Wilcoxon en cas d’inégalité. Une valeur de p < 0,05 a été considérée comme significative.

L’age moyen des nouveaux nés est de 5,45 ± 2,4 jours, pour le groupe hypothermique et 6,5 ± 1,4 jours pour le groupe normothermique (ns). Le poids moyen est de 3,35 ± 0,48 kg pour le groupe hypothermique et de 3,17 ± 0,45 kg pour le groupe normothermique (ns). Les temps de clampage aortique et d’assistance post clampage bien que légèrement inférieurs dans le groupe normothermique ne sont pas statistiquement différents (p = 0,7 et 0,4). La durée de ventilation mécanique est significativement inférieure pour le groupe normothermique : 34,2 ± 25 heures contre 70 ± 69 heures pour le groupe hypothermique (p = 0,02) (fig 1). La durée de séjour en réanimation, de 5,6 ± 4 jours pour le groupe hypothermique diminue à 3,5 ± 1,6 jours pour le groupe normothermique (p = 0,08). Dans le groupe hypothermique 15 % des nouveaux-nés (3/20) ont été laissés thorax ouvert en post opératoire immédiat contre 10 % (2/20) dans le groupe normothermique (p = 0,64). La protection myocardique s’est révélée efficace dans les deux groupes avec 100% de restauration spontanée du rythme sinusal, et l’absence de défibrillation par choc électrique. Dans le groupe hypothermique un patient a présenté une tachycardie ventriculaire secondaire et dans le groupe normothermique, un patient présentant un flutter auriculaire pré opératoire traité par cordarone a récidivé après un passage en rythme sinusal après le déclampage aortique. A la 24e heure postopératoire, les concentrations moyennes de cTnI sont significativement diminuées pour le groupe normothermique comparé au groupe hypothermique : 4,55 ± 1,24 ng/ml contre 6,17 ± 2,7 ng/ml (p = 0,04) (fig 2). La kaliémie en sortie de bloc est de 3,7 ± 0.6 mEq/l dans le groupe hypothermique et 4,6 ± 0.8 mEq/l (ns) dans le groupe normothermique. La mortalité observée est nulle dans les deux groupes.

Nous pouvons constater que la CEC conduite en normothermie avec cardioplégie chaude est possible en chirurgie cardiaque néonatale. Aucune des données observées dans le groupe opéré en normothermie ne montrent de moins bons résultats que dans le groupe opéré en hypothermie. La CEC normothermique avec cardioplégie chaude intermittente facilite la prise en charge post opératoire en diminuant significativement la durée de ventilation avec une forte tendance à la diminution du séjour en réanimation. Les dosages de troponine I, spécifique du myocarde, montrent une amélioration de la récupération post ischémique à la 24e heure post opératoire. L’impact de cette technique reste à évaluer sur le saignement, la fonction rénale et les fonctions cérébrales à long terme.

1. Boldt J, Knothe C, Welters I, Dapper FL, Hempelmann G. Normothermic versus hypothermic cardiopulmonary bypass: do changes in coagulation differ? Ann Thorac Surg. 1996 Jul; 62(1): 130-5.

2. Heltne JK, Koller ME, Lund T, Bert J, Rynning SE, Stangeland L, Husby P. Dynamic evaluation of fluid shifts during normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass in piglets. Acta Anaesthesiol Scand. 2000 Nov; 44(10): 1220-5.

3. I-Yam PC, Murphy S, Baines M, Fox MA, Desmond MJ, Innes PA. Renal function and proteinuria after cardiopulmonary bypass: the effects of temperature and mannitol. Anesth Analg. 1994 May; 78(5): 842-7.

4. Gercekoglu H, Tarim O, Agar I, Korukcu A, Karabulut H, Soydemir H, Sokullu O, Toklu H, Johansson CB, Yigiter B, Kopman E. Effects of hypothermia on blood endogenous endotoxin levels during cardiopulmonary bypass. J Card Surg. 1997 Jul-Aug; 12(4): 223-7.

5. Sandstrom K, Nilsson K, Andreasson S, Larsson LE. Open heart surgery; pump prime effects and cerebral arteriovenous differences in glucose, lactate. Paediatr Anaesth. 1999; 9(1): 53-9.

6. Tonz M, Mihaljevic T, von Segesser LK, Schmid ER, Joller-Jemelka HI, Pei P, Turina MI. Normothermia versus hypothermia during cardiopulmonary bypass: a randomized, controlled trial. Ann Thorac Surg. 1995 Jan; 59(1): 137-43.

7. Boldt J, Kumle B, Papsdorf M, Hempelmann G. Are circulating adhesion molecules specifically changed in cardiac surgical patients?Ann Thorac Surg. 1998 Mar; 65(3): 608-14.

8. O’Rourke MM, Nork KM, Kurth CD. Neonatal cerebral oxygen regulation after hypothermic cardiopulmonary bypass and circulatory arrest. Crit Care Med. 2000 Jan;28(1):157-62.

9. Bissonnette B, Pellerin L, Ravussin P, Daven VB, Magistretti PJ. Deep hypothermia and rewarming alters glutamate levels and glycogen content in cultured astrocytes. Anesthesiology. 1999 Dec; 91(6): 1763-9.

10. Hillier SC, Burrows FA, Bissonnette B, Taylor RH. Cerebral hemodynamics in neonates and infants undergoing cardiopulmonary bypass and profound hypothermic circulatory arrest: assessment by transcranial Doppler sonography. Anesth Analg. 1991 Jun; 72(6): 723.

11. Bellinger DC, Wypij D, Kuban KC, Rappaport LA, Hickey PR, Wernovsky G, Jonas RA,Newburger JW. Developmental and neurological status of children at 4 years of age after heart surgery with hypothermic circulatory arrest or low-flow cardiopulmonary bypass. Circulation. 1999 Aug 3; 100(5): 526-32.

12. Hovels-Gurich HH, Seghaye MC, Sigler M, Kotlarek F, Bartl A, Neuser J, Minkenberg R, Messmer BJ, von Bernuth G. Neurodevelopmental outcome related to cerebral risk factors in children after neonatal arterial switch operation. Ann Thorac Surg. 2001 Mar; 71(3): 881-8.

13. Bissonnette B, Holtby HM, Davis AJ, Pua H, Gilder FJ, Black M. Cerebral hyperthermia in children after cardiopulmonary bypass.Anesthesiology. 2000 Sep; 93(3): 611-8.

14. Shum-Tim D, Nagashima M, Shinoka T, Bucerius J, Nollert G, Lidov HG, du Plessis A,Laussen PC, Jonas RA. Postischemic hyperthermia exacerbates neurologic injury after deep hypothermic circulatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998 Nov; 116(5): 780-92.

15. Thoren A, Elam M, Ricksten SE. Jejunal mucosal perfusion is well maintained during mild hypothermic cardiopulmonary bypass in humans. Anesth Analg. 2001 Jan; 92(1): 5-11.