Le choix raisonné des techniques de monitorage neurologique pour la chirurgie cardiaque de l’adulte doit être basé sur la connaissance : (I) des facteurs de risque et de la physiopathologie des complications neurologiques observées après chirurgie cardiaque ; (II) des objectifs du monitorage : monitorer pour prévenir et/ou modifier les attitudes thérapeutiques ; (III) des problèmes techniques liés à chaque type de monitorage ; (IV) des différentes procédures chirurgicales : chirurgie cardiaque valvulaire, de revascularisation coronarienne, aortique thoracique, etc. En l’absence de preuves que telle ou telle technique de monitorage diminue l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque, il est difficile de faire des recommandations.

Les complications neurologiques après chirurgie cardiaque restent, malgré des décennies de progrès des techniques chirurgicales, de perfusion et d’anesthésie-réanimation, une cause importante de morbidité et mortalité (1). Elles sont classées comme étant de type I qui comprend les lésions focalisées telles que les accidents vasculaires cérébraux constitués (AVC), les accidents ischémiques transitoires et le coma, et de type II qui comprend les perturbations neuro-psychologiques sans lésions focales ainsi que les crises comitiales (2).

L’incidence des complications neurologiques de type I varie entre 1 et 5 % selon les définitions utilisées (3). Une étude nord- méricaine multicentrique a montré une incidence des complications neurologiques de type I de 3,2 % dans une population de 2100 patients ayant bénéficié d’une chirurgie de revascularisation coronarienne (4). Dans une série de presque 6 000 patients consécutifs de chirurgie cardiaque suivis de 1992 à 1997, l’incidence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) était de 3,6 % (1). L’incidence des complications neurologiques de type 2, sans lésions neurologiques focalisées, peut atteindre 10 % (3) et l’altération des tests psychométriques postopératoires peut concerner jusqu’à 70 % des patients (5). L’incidence des complications neurologiques de type II était d’environ 3 % dans l’étude multicentrique nord-américaine (2).

Les facteurs de risque des deux types de complications neurologiques ne sont pas identiques. Les facteurs de risque des complications de type I étaient l’existence d’antécédents d’AVC, la présence de plaques d’athérome aortique et l’âge. Les facteurs de risque de complications neurologiques de type II étaient l’âge, une hypertension artérielle systolique, des antécédents de pathologie respiratoire et une consommation excessive d’alcool (2).

L’analyse des facteurs de risque de complications neurologiques postopératoires montre que certains sont liés au terrain du patient et d’autres sont en relation avec les techniques de chirurgie et de perfusion. Parmi les facteurs de risque liés au patient, certains ne sont pas modifiables (antécédents d’AVC, âge, athérome diffus, diabète) mais d’autres comme la présence de plaques d’athérome aortique le sont (4). Des études qui ont fait appel à l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) cérébrale ont confirmé le fait que les antécédents cliniques ou IRM d’atteinte cérébrale à type d’infarctus cérébral étaient un facteur de risque majeur de complications neurologiques après chirurgie cardiaque (6).

Il a récemment été reconnu que les plaques d’athérome aortique pouvaient être une source importante de macroembols dans le contexte de la chirurgie cardiaque (7, 8). Les plaques d’athérome aortique peuvent être détectées par l’échographie transœsophagienne (ETO) et/ou par l’échographie épiaortique (7, 9) et leur mise en évidence devrait modifier la technique chirurgicale par le changement du site de canulation aortique, en faisant appel à des techniques d’interruption du flux aortique sans manipulation de l’aorte, voire au changement de l’aorte ascendante et de l’arche aortique (10-12). L’anesthésiste doit être sensibilisé à ces problèmes car la mise en évidence de ces plaques, les éventuelles modifications de la technique chirurgicale peuvent modifier le protocole anesthésique (emplacement du cathéter artériel, monitorage des fonctions cérébrales  peropératoires, température de perfusion, etc.).

Un autre travail récent a mis en évidence une corrélation entre la gravité des lésions d’athérome aortique et l’incidence d’accidents vasculaires cérébraux postopératoires en chirurgie cardiaque. L’existence d’un athérome aortique détecté en ETO était un facteur indépendant prédictif d’AVC et de mortalité après la chirurgie cardiaque (13). Ces résultats sont une forte incitation à rendre l’exploration de l’aorte ascendante en préopératoire quasi-systématique, au moins dans le groupe des patients à risque (patients âgés, présence d’artériopathie des membres inférieurs, antécédents d’AVC, diabétiques) (4), et ce d’autant plus que la reproductibilité de l’évaluation de l’athérome coronarien par ETO est bonne (14).

Des examens tomodensitométriques (TDM) ou IRM cérébraux réalisés en postopératoire de chirurgie cardiaque chez des patients qui ont fait un AVC cliniquement manifeste ont montré qu’environ 80 % des accidents ischémiques étaient d’origine embolique et seulement 20 % pouvaient être mis sur le compte d’une diminution de la pression de perfusion cérébrale (lésions cérébrales au niveau de la jonction entre deux territoires vascularisés adjacents) (1). Ceci suggère que la pathologie embolique est responsable de la majorité des AVC après chirurgie cardiaque et que l’objectif principal devrait être la diminution de la charge embolique.

Les résultats des études citées sont une forte incitation à définir les patients à risque de complications neuropsychologiques et à modifier les techniques chirurgicales, de perfusion et d’anesthésie dans ce groupe de patients. Parmi les facteurs modifiables il est possible de citer la température de la CEC (l’hypothermie modérée semble protectrice) (15), l’hématocrite (une hématocrite basse pendant la CEC semble délétère), le changement du site de canulation aortique, les techniques de revascularisation coronarienne sans CEC, l’augmentation de la pression de perfusion pendant la CEC (16, 17), etc. Ce dernier point reste controversé surtout en ce qui concerne les moyens à utiliser pour augmenter la pression de perfusion. Dans un modèle animal, l’oxygénation cérébrale était meilleure lorsque la pression de perfusion per-CEC était augmentée par l’augmentation du débit plutôt que par l’administration d’un agoniste des récepteurs β-adrénergiques (18). Une lecture critique de la littérature montre que la réduction du risque de complications neurologiques (19) après chirurgie cardiaque passe par une approche complexe et une attention particulière vis a vis des patients à haut risque. Aucune technique «miracle» (y compris de monitorage), seule, ne peut diminuer de manière notable l’incidence des complications neurologiques après chirurgie cardiaque (12, 20, 21).

Compte tenu du bref rappel sur les facteurs de risque et la physiopathologie des complications neurologiques après chirurgie cardiaque, il est possible de proposer les objectifs suivants pour les différentes techniques de monitorage neurologique pendant la chirurgie cardiaque.

1. Détection des sources d’embolies particulaires et non particulaires avant leur survenue

        ETO

        Echographie épiaortique

L’ETO et l’échographie épiaortique périopératoires peuvent détecter (si ceci n’a pas été fait en préopératoire par ETO ou d’autres techniques d’imagerie) les plaques d’athérome présentes au niveau de l’aorte et modifier la procédure chirurgicale pour éviter de mobiliser les plaques d’athérome. L’ETO permet également d’éliminer l’air des cavités cardiaques avant leur arrivée au niveau des différentes circulations régionales. Il s’agit typiquement d’un monitorage qui permet de prévenir/ diminuer la charge embolique périopératoire.

2. Détection des embols

        ETO

        Doppler transcrânien

Ce type de monitorage permet d’estimer la charge embolique qui arrive au niveau des circulation régionales, phénomène trop tardif. Dans ce cas le monitorage permet de quantifier la charge embolique globale (ETO avec mesures au niveau de la racine de l’aorte) ou cérébrale (Doppler transcrânien). La charge embolique globale est directement corrélée en chirurgie cardiaque avec les dysfonctions d’organe et les complications post-opératoires.

3. Mesurer l’adaptation entre une pression (éventuellement un débit) de perfusion cérébrale et l’activité globale du cortex :

        EEG

        Spectrométrie en proche infrarouge (ou Near Infrared Spectroscopy : NIRS des anglais) ou une estimation du débit sanguin cérébral :  Doppler transcrânien

4. Mesurer l’adéquation entre les concentrations des médicaments anesthésiques (hypnotiques et morphiniques) et le niveau de stimulation nociceptive avec comme objectif secondaire de savoir s’il est utile de corriger un épisode d’instabilité hémodynamique par la modification des concentrations des médicaments anesthésiques

        BIS

        Autres mesures dérivées de l’EEG

        Potentiels évoqués auditifs (PEA)

5. Affirmer le silence électrique cérébral dans les situations d’hypothermie profonde avec arrêt circulatoire

        EEG

Chacune des techniques de monitorage nécessite de la part des utilisateurs des connaissances approfondies sur la biologie des paramètres mesurés, sur les contraintes techniques, les pièges diagnostiques et les limites. Tous ces paramètres ne peuvent pas être abordés dans cet exposé. Plusieurs revues de la littérature en anglais ou en français ont été publiées sur ces différentes techniques de monitorage en général et en relation avec la chirurgie cardiaque de l’adulte en particulier (22-28)

Compte tenu de la physiopathologie des complications neurologiques après chirurgie cardiaque, l’attitude la plus logique consiste à prévenir la survenue d’embols. En conséquence, pour pratiquement tous les patients de chirurgie cardiaque l’ETO et/ou l’échographie épiaortique devraient être utilisées. La déaération des cavités cardiaques en utilisant l’ETO devrait également être utilisée pour tous les patients. Pour un pourcentage plus faible de patients, surtout ceux ayant des antécédents d’AVC et/ou des sténoses des artères cérébrales, l’estimation de l’adéquation entre la pression de perfusion et la fonction cérébrale peut faire appel à l’EEG.

Pour la majorité des patients adultes bénéficiant d’une chirurgie cardiaque le monitorage des effets des agents anesthésiques (par le BIS, les PEA ou par des techniques faisant appel à d’autres paramètres dérivés de l’EEG) permet d’affiner le raisonnement médical en titrant les agents anesthésiques sur un effet neurologique et non sur les seuls effets hémodynamiques.

Enfin, pour les patients à risque définis selon les critères exposés plus haut, il semble souhaitable de définir des stratégies de soins qui s’intègrent (mais ne sont pas limitées) aux techniques de monitorage.

(1) Salazar JD, Wityk RJ, Grega MA, Borowicz LM, Doty JR, Petrofski JA et al. Stroke after cardiacsurgery: short- and long-term outcomes. Ann Thorac Surg 2001; 72(4) : 1195-1201.

(2) Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM, Newman M, Nussmeier N, Wolman R et al. Adversecerebral outcomes after coronary bypass surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group and the Ischemia Research and Education Foundation Investigators [see comments]. N Engl J Med 1996; 335 : 1857-1863.

(3) Borowicz LM, Goldsborough MA, Selnes OA, McKhann GM. Neuropsychologic change after cardiac surgery : A critical review. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10 : 105-112.

(4) Newman MF, Wolman R, Kanchuger M, Marschall K, Mora-Mangano C, Roach G et al. Multicenter preoperative stroke risk index for patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group. Circulation 1996; 94 : II74-II80.

(5) Doblar DD. Cerebrovascular assessment of the high-risk patient: the role of transcranial Doppler ultrasound. J Cardiothorac Vasc Anesth 199 ; 10 : 3-14.

(6) Goto T, Baba T, Honma K, Shibata Y, Arai Y, Uozumi H et al. Magnetic resonance imaging findings and postoperative neurologic dysfunction in elderly patients undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2001; 72 : 137-142.

(7) Hartman GS, Yao FS, Bruefach M, Barbut D, Peterson JC, Purcell MH et al. Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery: a prospective study. Anesth Analg 1996; 83 : 701-708.

(8) Mizuno T, Toyama M, Tabuchi N, Kuriu K, Ozaki S, Kawase I et al. Thickened intima of the aortic arch is a risk factor for stroke with coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2000; 70 :1565- 1570.

(9) Nicolosi AC, Aggarwal A, Almassi GH, Olinger GN. Intraoperative epiaortic ultrasound during cardiac surgery. J Card Surg 1996 ; 11:49-55.

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(13) Hartman GS, Yao FS, Bruefach M, Barbut D, Peterson JC, Purcell MH et al. Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery : a prospective study. Anesth Analg 1996; 83 : 701-708.

(14) Hartman GS, Peterson J, Konstadt SN, Hahn R, Szatrowski TP, Charlson ME et al. High reproducibility in the interpretation of intraoperative transesophageal echocardiographic evaluation of aortic atheromatous disease. Anesth Analg 1996; 82 : 539-543.

(15) Rao V, Christakis GT, Weisel RD, Ivanov J, Peniston CM, Ikonomidis JS et al. Risk factors for stroke following coronary bypass surgery. J Card Surg 1995; 10 : 468-474.

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