La CEC optimale ou la définition d’indicateurs de qualité en CEC découle de l’analyse de ses effets délétères pour le patient et de la mise au point de moyens susceptibles de les prévenir ou de les traiter. Il n’est plus possible aujourd’hui de ne pas différencier les effets délétères dépendants des matériaux (de la CEC proprement dite), de ceux qui en sont indépendants et qui sont la conséquence du geste chirurgical et de la prise en charge anesthésique. En particulier, c’est l’une des contributions essentielles de la chirurgie «offpump» que d’avoir souligné l’impact réel du geste opératoire sur les conséquences néfastes initialement attribuées à la CEC. Les indicateurs de qualité en CEC peuvent donc s’évaluer d’après la technique opératoire employée et d’après les résultats postopératoires eux mêmes.

L’analyse de la technique opératoire se fait à la lumière des très nombreuses publications scientifiques effectuées dans les années 90. En 1993, Boisclair a clairement démontré l’influence significative de la voie tissulaire dans l’activation de la coagulation au cours d’interventions menées sous CEC (1). Le rôle majeur de cette voie dans la production de thrombine malgré l’utilisation d’héparine systémique, a été confirmé même en l’absence de CEC (2). L’importance de la voie tissulaire est principalement dévolue à la cavité péricardique, dépourvue d’endothélium, et probablement aussi à la plèvre lorsque celle-ci est ouverte durant le geste chirurgical. Le contact avec l’air ambiant est également important, ce qui justifie également l’utilisation de système clos. Les circuits de CEC préhéparinés inhibent l’activation de contact, c’est à dire l’activation de la voie intrinsèque de la coagulation, ce qui démontre bien leur biocompatibilité et leur thromborésistance, mais cette cascade est désormais considérée comme marginale au cours d’une opération sous CEC (3). Pour limiter le risque thrombo-embolique, ainsi que le saignement postopératoire et l’hémolyse, il importe donc de ne pas transfuser via les récupérateurs de la CEC le sang épanché dans le champ opératoire sans lavage préalable (4).

Aldea et coll. ont donc considéré que la réduction de l’héparinisation systémique sous couvert de circuits préhéparinés, dotés également d’activité anti-inflammatoire, ne pouvait s’envisager que dans le cadre d’une maitrise globale de l’activation sanguine au cours de la CEC, prenant en compte l’ensemble des processus physiopathologiques mis en jeu (5). Ils ont proposé une stratégie multifactorielle comprenant l’utilisation de circuits préhéparinés avec un faible volume d’amorçage, en normothermie, en système clos (évitant le contact air-sang), sans stagnation, associé à une gestion spécifique des aspirations grâce à l’utilisation de cell- saver, une titration précise de l’héparine circulante et de la protamine, et l’utilisation systématique d’antifibrinolytiques. L’héparinisation initiale doit être adaptée aux besoins spécifiques des patients, ce qui peut varier en fonction des circonstances cliniques, plutôt qu’à leur poids. La réduction du niveau d’anticoagulation pendant la CEC offre plusieurs avantages : elle facilite naturellement l’hémostase chirurgicale et, diminue les phénomènes d’adhésion leucocytaire sur les surfaces artérielles comme l’a récemment montré l’équipe de Nakajima (6). En conséquence, les dose de protamine servant à antagoniser l’héparine sont diminuées ce qui offre le double avantage de limiter l’exposition à une substance pro-inflammatoire et cardiotoxique en elle-même (7, 8), et de réduire synergiquement la formation des complexes héparine-protamine également pro-inflammatoires (9, 10). Enfin, il semble que la nature du priming et l’obtention d’un certain niveau de pulsatilité, en particulier pendant le clampage aortique, réduise la réponse inflammatoire, de même que des niveaux d’oxygénation tissulaire physiologiques par opposition aux situations d’hyperoxie (11-14).

Pour ce qui concerne l’évaluation des résultats postopératoires, l’expérience de la chirurgie à cœur battant offre un élément de comparaison facile, d’autant plus que de nombreuses publications ont été rapportées ces dernières années. Les plus récentes d’entre elles démontrent parfois qu’il n’y a pas de différence en terme de suivi postopératoire immédiat entre une CEC « optimale » (selon les critères préalablement définis) et une intervention à cœur battant (15). Néanmoins, la lecture de certains articles peut être éloquente si l’on attarde à certains détails (16). Les résultats rapportés pour les groupes servant de contrôle (ceux opérés sous CEC conventionnelle) sont souvent qualitativement médiocres au point qu’il est facile de comprendre pourquoi certaines équipes se sont orientées vers une autre approche chirurgicale sans CEC offrant bien des similarités physiopathologiques sur le fond avec les techniques préalablement décrites. Le saignement postopératoire a souvent servi de marqueur clinique pour refléter le traumatisme chirurgical. Les chiffres, qui sont parfois anormalement élevés en se cachant derrière un p < 0.05, sont rapportés à des temps différents selon les études (H6, H12 ou H24) mais correspondent rarement à la totalité de la quantité de sang perdue. Le plus souvent, ces résultats ne tiennent pas compte du saignement peropératoire avant la fermeture cutanée, certes difficile à quantifier, mais traduisant potentiellement le caractère laborieux et pénible d’une fin d’intervention. A cet égard, la chute de l’hématocrite serait probablement plus révélatrice de la qualité de la CEC et permettrait éventuellement des comparaisons avec les chiffres enregistrés par les cardiologues aux cours des examens invasifs. Il pourrait être éventuellement possible de considérer la chute de l’hématocrite peri-opératoire comme un indicateur d’une CEC optimale dès lors que ce différentiel ne serait pas significativement plus important que celui observé après revascularisation cardiologique interventionnelle, voire même après coronarographie diagnostique. Quant à l’aspect transfusionnel, il est certainement beaucoup plus difficile à prendre en compte comme indicateur de qualité sachant que l’intention de traiter varie considérablement selon les équipes, et même au sein de celles-ci, selon les patients et selon certains autres paramètres comme le délai opératoire autorisant ou non l’autotransfusion différée par exemple.

En conclusion, il est également important d’insister sur l’universalité d’une technique pour juger de la qualité optimale d’une CEC. En effet, quelle que soit l’approche utilisée, tous les patients doivent pouvoir en bénéficier, et en particulier ceux qui sont les plus exposés aux suites opératoires difficiles (cœurs ouverts, patients âgés, urgences). La faisabilité d’une méthode est également un indicateur de qualité : la technique doit être aisément assimilable et reproductible pour l’ensemble de l’équipe, sans stress surajouté et en toute confiance, afin de ne pas se détourner de l’objectif essentiel qu’est l’intervention chirurgicale du patient.

1. Boisclair MD, Lane DA, Philippou H, et al. Mechanisms of thrombin generation during surgery and cardiopulmonary bypass.  Blood 1993; 82: 3350-7.

2. Mariani MA, Gu YJ, Boonstra PW, Grandjean JG, van Oeveren W, Ebels T. Procoagulant activity after off-pump coronary operation: is the current anticoagulation adequate? Ann. Thorac. Surg. 1999 67: 1370-1375.

3. te Velthuis H, Baufreton C, Jansen PGM et al. Heparin coating of extracorporeal circuits inhibits contact activation. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 117-22.

4. de Haan J, Boonstra PW, Monnink SHJ, Ebels T, van Oeveren W. Retransfusion of suctioned blood during cardiopulmonary bypass impairs hemostasis. Ann Thorac Surg 1995; 59: 901-7

5. Aldea GS, O’Gara P, Shapira OM et al. Effect of anticoagulation protocol on outcome in patients undergoing CABG with heparin-bonded cardiopulmonary bypass circuits. Ann Thorac Surg 1998; 65: 425-33

6. Nakajima T, Kawazoe K, Ishibashi K et al. Reduction of heparin dose is not beneficial to platelet function. Ann Thorac Surg 2000; 70: 186-90.

7. Habazettl H, Martinek V, Vollmar B, Conzen P. Enhancement of the leukocyte-endothelial cell interaction in collecting venules of skeletal muscle by protamine. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113:784-91.

8. Pevni D, Frolkis I, Iaina A, Wollman Y, Chernichovski T, Shapira I, Uretzky G,Mohr R. Protamine cardiotoxicity and nitric oxide. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20: 147-52.

9. Cavarocchi NC, Schaff HV, Orszulak TA, Homburger HA, Schnell WA, Pluth JR. Evidence for complement activation by heparin-protamine interaction after cardiopulmonary bypass. Surgery 1985; 98: 525-31.

10. Kirklin JK, Chenoweth DE, Naftel DC et al. Effects of protamine administration after cardiopulmonary bypass on complement, blood elements and the hemodynamic state. Ann Thorac Surg 1986;41:193-99.

11. Jansen PGM, te Velthuis H, Bulder ER. Reduction in prime volume attenuates the hyperdynamic response after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1995;60:544-50.

12. Jansen PGM, te Velthuis H, Oudemans-van-straten HM et al. Perfusion-related factors of endotoxin release during cardiopulmonary bypass. Eur J Cardio-thorac Surg 1994; 8: 125-9.

13. Watarida S, Mori A, Onoe M, Tabata R, Shiraishi S, Sugita T, Nojima T, Nakajima Y, Matsuno S. A clinical study on the effects of pulsatile cardiopulmonary bypass on the blood endotoxin levels. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 620-5.

14. Ihnken K, Winkler A, Schlensak C et al. Normoxic cardiopulmonary bypass reduces oxydative myocardial damage and nitric oxide during cardiac operations in the adult. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116: 327-34.

15. O’Gara PJ, Natarajan V, Lilly K, Husain A, Shapira OM, Shemin RJ. Clinical outcomes of on-pump coronary bypass using heparin-bonded circuits andreduced anti-coagulation compare favorably with offpump approach. Perfusion 2002; 17: 91-4.

16. Cartier R, Brann S, Dagenais F, Martineau R, Couturier A. Systematic off-pump coronary artery revascularization in multivessel disease:experience of three hundred cases. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 221-9.