DÉFAILLANCES D’OXYGÉNATEUR

J.M. CHARRIÈRE(1), A.F. LE GUEN(2)
1 Département d’Anesthésie-Réanimation
2 Service de chirurgie cardio-thoracique
CHU La Milétrie - Poitiers

La défaillance d’un oxygénateur est un événement grave lorsqu’elle survient pendant la CEC. Elle peut nécessiter un changement d’oxygénateur en cours d’intervention et entraîner des conséquences dramatiques pour le patient. Les deux problèmes essentiels qui se posent au perfusionniste sont :
• savoir reconnaître et diagnostiquer une défaillance d’oxygénateur
• savoir quand changer cet oxygénateur
La question du changement d’oxygénateur étant centrale, nous envisagerons également les défaillances liées à un défaut d’anticoagulation, bien que ce thème soit également abordé dans un autre exposé.

QUELLE EST LA FRÉQUENCE DES DÉFAILLANCES D’OXYGÉNATEURS?
La fréquence des défaillances d’oxygénateurs varie énormément selon les études. Elle peut aller d’une défaillance pour 2 394 CEC [1] à une défaillance pour 63 CEC [2].
Ces importantes variations sont dues non seulement aux différences de méthodologie des études, multi ou monocentriques, prospectives ou rétrospectives, mais également à des critères de définition variable de la défaillance d’oxygénateur :
• dans la série de Mejak la formation de thrombus ou de fibrine n’est pas comptabilisée dans les défaillances d’oxygénateur (on passerait alors à une défaillance pour 1184 CEC) alors qu’elle l’est dans la série Svenmarker
• ces défaillances ne nécessitent un changement de l’oxygénateur que dans 18 % des cas de la série de Svenmarker alors qu’elles nécessitent ce changement dans 53 % des cas de la série de Mejak, ce qui suggère une définition plus large pour Svenmarker
• la surveillance des pressions du circuit, systématique pour certaines équipes, permet le diagnostic de certaines défaillances d’oxygénateur qui passeraient inaperçues sans ce monitorage.
Si l’on ne prend en compte que les changements d’oxygénateur, les résultats restent toujours disparates (tableau 1). Il est probable que les études multicentriques ne tiennent compte que des changements survenus en cours de CEC, alors que l’étude de Svenmarker prend en compte tous les changements d’oxygénateurs sans que, ni le moment du changement (pré ou post CEC), ni son motif ne soient précisés.

La mortalité et la morbidité de cet événement sont tout aussi difficiles à déterminer.
Jenkins ne signale pas de morbidité associée à une défaillance d’oxygénateur, alors que Mejak dans sa série ne retrouve que 2 lésions sévères et aucun décès consécutif aux 273 défaillances d’oxygénateur répertoriées [4] [1]. Ces chiffres semblent étonnamment bas étant donné la gravité potentielle de cet accident. Svenmarker signale un décès après formation de thrombus ainsi qu’un accident ischémique transitoire sur les 112 défaillances d’oxygénateur rencontrées.

QUELLES SONT LES RAISONS DE CES DÉFAILLANCES ?
Deux grandes familles de défaillances peuvent être distinguées, les défaillances «mécaniques» et les défaillances « biologiques ».
Les défaillances mécaniques :
Elles sont liées à des défauts, des incidents ou des accidents lors de la fabrication, du transport ou de l’installation de l’oxygénateur. Il s’agit le plus souvent de fuites par défaut d’étanchéité ou de collage, plus rarement il s’agit du défaut de fixation ou la rupture d’un élément. Les défauts de transfert gazeux directement liés à un problème mécanique semblent par contre exceptionnels (1 cas portant sur un défaut de transfert de gaz sur 14 déclarations de matério-vigilance [6]).
Ces défaillances sont présentes dès l’installation de l’oxygénateur. L’objectif du perfusionniste doit être de les détecter le plus précocement, afin de changer l’oxygénateur avant le départ en CEC. Certaines défaillances peuvent cependant s’avérer délicates à détecter avant la mise en route de la CEC. Par exemple un défaut d’élimination du CO2 par obstruction distale des fibres ne peut être détecté préventivement que si l’on vérifie le débit de gaz à la sortie de l’oxygénateur [7].
Le contrôle de l’oxygénateur avant le départ en CEC doit :
• être réalisé au moyen d’une « check-list »
• cette « check-list « doit être évolutive, afin de s’adapter à l’évolution du matériel et des connaissances concernant les accidents de CEC. Cette attitude permet d’éviter au maximum la découverte d’une défaillance mécanique durant la CEC avec les conséquences parfois dramatiques que cela peut entraîner.
Les défaillances biologiques :
Il s’agit des défaillances d’oxygénateur qui apparaissent pendant la CEC. Elles sont liées aux réactions biologiques déclenchées par le contact entre le sang du patient et les surfaces de l’oxygénateur. Elles peuvent être schématiquement regroupées en trois catégories.
Défaut d’héparinisation
Ces défauts d’anticoagulation aboutissent à la formation de thrombus avec risque d’embolie et surtout de défaillance complète de l’oxygénateur nécessitant son changement en urgence. La fréquence de ces accidents semble diminuer (59 % des changements d’oxygénateur en 1990-92, 19 % des changements en 1994-96) [5]. Cette diminution est due à la disparition des problèmes liés à la surveillance du TCA en présence d’aprotinine. Un allongement artificiel du TCA apparaît lorsque la celite est utilisée comme réactif, ce qui a pu entraîner des défauts d’anticoagulation. L’utilisation de kaolin comme réactif fait disparaître ce problème [8].
Actuellement, les accidents par d’anticoagulation se produisent le plus souvent lorsqu’un second départ en CEC est nécessaire. Deux mécanismes sont alors incriminés :
• la poursuite des aspirations au niveau du réservoir de cardiotomie après l’administration de protamine, ce qui entraîne la neutralisation de l’héparine du circuit de CEC
• l’utilisation de doses excessives de protamine, qui reste libre non liée à l’héparine. Elle peut alors neutraliser l’héparine administrée lors du second départ en CEC.
A priori, la formation de thrombus au niveau de l’oxygénateur doit s’accompagner obligatoirement d’une augmentation de ses résistances et donc d’une augmentation de gradient de pression transoxygénateur.
Haute pression intra-oxygénateur sans défaut d’héparinisation
Les observations d’une élévation des pressions au niveau de l’oxygénateur sans défaut d’anticoagulation associé sont en augmentation constante depuis leur description initiale en 1990 par Jansson [9]. En Grande Bretagne, elles ont été responsables de 33 % des changements d’oxygénateur en 1994-96 alors qu’aucun changement d’oxygénateur n’a été provoqué par ce phénomène en 1990-92 [5]. Il y a deux explications possibles à cela :
• l’utilisation plus fréquente des pompes centrifuges (49 % aux USA en 1998 [1]). Ces pompes voient leur débit chuter en cas d’augmentation de pression d’aval, elles sont donc particulièrement sensibles à une augmentation de résistances de l’oxygénateur
• le développement parallèle de la surveillance des pressions au niveau du circuit.
La plupart des ces observations sont reliées à un phénomène de haute pression transitoire (HPT). Il existe normalement une augmentation modérée des pressions débutant quelques minutes après le début de la CEC pour régresser progressivement. Chez certains patients, cette élévation de pression peut devenir excessive, pouvant atteindre jusqu’à 900 mm Hg [10]. La cause initiale de ce phénomène semble être une adhésion plaquettaire au niveau de l’échangeur thermique et des fibres de l’oxygénateur. Cette adhésion s’accompagne d’une chute importante des plaquettes au niveau de la circulation générale [11]. Cette adhésion plaquettaire, en diminuant la surface de passage du sang au niveau du bloc oxygénateur-échangeur thermique, entraîne une augmentation des résistances de l’oxygénateur et une augmentation du gradient de pression trans-oxygénateur. Un élément important est le caractère transitoire de ce phénomène, il apparaît dans les premières minutes de la CEC pour régresser progressivement en 30 à 120 minutes avec une remontée parallèle des plaquettes dans la circulation périphérique.
Certains points semblent actuellement acquis :
• Il s’agit d’un phénomène fréquent puisqu’une augmentation de pression supérieure à deux fois la pression de référence de début de CEC est retrouvée sur 4,3 % des oxygénateurs, cette augmentation de pression ayant nécessité un changement d’oxygénateur dans 13 % des cas [12]. Cette augmentation anormale des pressions vient en tête des problèmes d’oxygénateurs rencontrés par l’équipe de Svenmarker [13].
• Ce phénomène existe avec tous les modèles d’oxygénateur, mais il apparaît plus fréquemment avec les oxygénateurs ayant un faible volume de priming. La diminution du volume de priming entraîne une diminution de la surface de passage du sang. Ces oxygénateurs sont donc plus sensible à la diminution supplémentaire de surface provoquée par l’adhésion plaquettaire et développent plus facilement une HPT [11] [10].
• Les traitements de surface des oxygénateurs diminuent considérablement la fréquence des HPT (3,7 % vs 0,4 % pour Wahba [14], 4,3 % vs 0,3 % pour Wendel [12]).
• L’addition d’albumine (0,0375 g/100 ml) au « priming » de la CEC évite l’adhésion  plaquettaire sur les parois de l’oxygénateur et pourrait donc prévenir la survenue d’une HPT [15] [16].
• Le NO délivré sous forme gazeuse ou par l’intermédiaire de donneurs de NO (Nitroprussiate de Sodium) entraîne une régression de la HPT [17]
Certaines questions continuent cependant à se poser :
• Quel est le rôle de l’hypothermie ? Les HPT surviennent lors des CEC en hypothermie modérée ou profonde et semblent régresser lors du réchauffement [18]. Bien que la survenue d’une HPT lors de CEC en normothermie ait pu être mentionnée [11], ce phénomène semble exceptionnel. Deux mécanismes pouvant expliquer la survenue des HPT lors des CEC en hypothermie sont possibles :
- une augmentation de l’aggrégabilité des plaquettes en hypothermie comme cela a été démontré in vitro [19]
- l’association à une cryofibrinogènémie acquise qui serait responsable d’une exacerbation du phénomène [10] avec la possibilité d’un rôle adjuvant de l’héparine [18].
• Quelle est la morbidité réelle de ce phénomène ? Aucun décès n’a été rapporté directement à une HPT, mais il existe un risque au moins théorique de migration embolique. Svenmarker signale un cas d’hémiplégie transitoire dans les suites d’une HPT [2] et il est possible que les patients présentant une HPT soient susceptibles de faire plus de complications neurologiques que les autres patients. Une augmentation du risque hémorragique post opératoire est également possible, Luckraz et al. retrouvent un saignement anormal chez 3 patients d’une série de 4 ayant présenté une HPT sans changement d’oxygénateur [20])
• Quel niveau de pression peut-on tolérer en CEC sans changer l’oxygénateur ? Lors de l’utilisation d’une pompe centrifuge, c’est la limitation du débit de pompe et du transport d’oxygène qui vont décider du changement de l’oxygénateur. Lors d’un CEC avec une pompe occlusive, des pressions élevées peuvent théoriquement être atteintes.
On constate une hémolyse traumatique des hématies au-delà de 1500 mm Hg, un risque de rupture des connections avec collier au-delà de 1500 mm Hg, un risque de rupture des membranes au-delà de 7800 mm Hg (chiffres communiqués par S. Daniel, lab. Cobe). Le problème essentiel semble être la poursuite des échanges gazeux à de telles pressions. La plupart des changements d’oxygénateurs consécutifs à une HPT ont été motivés par une dégradation de ces échanges.
• Existe-t-il des facteurs prédictifs liés au patient de survenue d’une HPT ? Les patients ayant présenté une HPT semblent avoir un fibrinogène légèrement plus élevé ainsi qu’un déficit modéré en antithrombine III [10]. Des niveaux élevés de facteur VIII ou de facteurs Von Willebrand, le groupe O, l’arrêt des antiagrégants plaquettaires, la présence d’un anticoagulant circulant pourraient également être des facteurs favorisants.
• Enfin quelle est la fréquence et la gravité des autres mécanismes pouvant entraîner une augmentation des pressions de l’oxygénateur sans défaut d’héparinisation (agglutinines froides, embols graisseux, thrombopénie à l’héparine...) ? Ces élévations ne sont théoriquement pas transitoires et donc potentiellement plus graves. Il faut également remarquer que les HPT ayant nécessité un changement d’oxygénateur ne peuvent être formellement affirmées puisque l’élément essentiel du diagnostic est le caractère transitoire de l’augmentation de pression. Il est possible que certaines HPT ayant nécessité un changement d’oxygénateur aient été provoquées en réalité par un autre mécanisme.
Les défauts de transferts gazeux
Les cas signalés comme « défaut de transfert gazeux » sans autres précisions sont délicats à interpréter. Il peut s’agir d’un exceptionnel défaut d’origine purement mécanique ou d’une défaillance d’origine biologique. Dans ce cas, ces défauts de transfert gazeux rentrent probablement dans l’une des deux catégories précédentes en l’absence de surveillance des pressions.

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ET QUAND FAUT-IL CHANGER UN OXYGÉNATEUR ?
Les défaillances d’origine mécanique doivent autant que possible être diagnostiquées avant le début de la CEC, c’est nous l’avons signalé le rôle de la check-list. Son but est de dépister toutes les défaillances « mécaniques» envisageables. La check-list s’appuie sur plusieurs tests de contrôle :
• Test visuel. Ce test permet d’une part le contrôle de l’état stérile par vérification de l’intégrité de l’emballage et la vérification de la date de stérilisation. D’autre part, il permet la détection des fêlures ou dégâts au niveau des connecteurs, des robinets multivoies, de la coque de l’oxygénateur, etc.
• Test en eau. Il permet le diagnostic des fuites (défaut de collage, de fixation des éléments internes). Ce test doit être réalisé oxygénateur vide. Il permet également de vérifier le bon fonctionnement du groupe thermique.
• Test de bullage. Son but est de détecter une fuite éventuelle au niveau de la partie oxygénation (passage du priming dans le circuit gaz). Il permet également de détecter un défaut au niveau des connecteurs passé inaperçu lors du test visuel (fuite, prise d’air).
• Test gaz. Il vérifie les connections du circuit gaz et permet de détecter un défaut de passage des gaz par mesure du débit à l’entrée et à la sortie de l’oxygénateur.
• Mesure des pressions du circuit. Il permet de détecter ou de confirmer une anomalie interne au niveau de l’échangeur thermique ou de l’échangeur gazeux.
La démarche diagnostique d’une défaillance d’oxygénateur lorsque la CEC est débutée varie en fonction du type de monitorage utilisé. Si la surveillance des pressions du circuit est disponible, l’algorithme suivant peut être proposé :

En l’absence de surveillance de la pression du circuit, si l’on utilise une pompe centrifuge l’alerte sera donnée par la baisse du débit de pompe. Le problème diagnostique essentiel sera de distinguer une diminution de débit par baisse du retour veineux d’une diminution par augmentation des pressions d’aval :

Si l’on utilise une pompe à galet en l’absence de surveillance des pressions, les premiers signes d’alertes objectifs sont la dégradation des échanges gazeux. Ces signes risquent d’être retardés en l’absence d’une surveillance en continu des gaz du sang. Il devient alors impossible de distinguer une défaillance «mécanique» présente dès le début de la CEC d’une défaillance « biologique » qui s’accompagne d’une montée progressive des pressions. De plus devant une altération modérée de ces échanges, le choix entre une attitude « conservatrice » en escomptant sur une amélioration avec un réchauffement et une attitude « agressive » avec changement d’oxygénateur devient difficile :

En conclusion, trois points sont à souligner :
• Les défaillances d’oxygénateurs sont une entité hétérogène dont l’analyse de la fréquence et de la gravité est délicate faute d’une classification adaptée.
• La fréquence et les conséquences de ces défaillances diffèrent selon que l’on réalise des CEC en normo ou en hypothermie, que l’on utilise des pompes centrifuges ou des pompes à galet.
• Ces défaillances sont le plus fréquemment liées à des problèmes d’augmentation de résistance, ce qui incite à surveiller les pressions du circuit lors de la CEC.

RÉFÉRENCES
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3. Kurusz M CV, Arens JF. Perfusion accident survey. Proc Am Acad Cardiovasc Perf 1986;7:57-65.
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5. Fisher AR. The incidence and cause of emergency oxygenator changeovers. Perfusion 1999;14(3):207-
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6. Touchot B DBG, Baudry N, Darsaut F, Laborde F, Baudet E, Duveau D. Matériovigilance et circulation
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18. Schaadt J. Oxygeneator thrombosis: an international phenomenon. Perfusion 1999;14:425-435.
19. Faraday N RB, Herfeld BM. Hypothermia increases intrinsic platelets reactivity in vitro. Anesth
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20. Luckraz H BD, Mohangee A. Cryofibrination: did it really happen? Perfusion 2001;16(1):83-6.

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