EMBOLIE GAZEUSE GRAVE EN CEC
J.P. DEPOIX, C. BEROETTA, N.Q. KINH*,
S. PAQUIN, M. KEITA
Service d’anesthésie - réanimation - Hôpital Bichat Claude Bernard - Paris
*Service d’anesthésie- réanimation hôpital Viet Duc- Hanoï
En dépit des améliorations du matériel de CEC, l’embolie gazeuse grave reste un risque en chirurgie cardiaque. C’est l’accident le plus fréquent associé avec les séquelles neurologiques définitives ou le décès. Bien entendu ce risque est plus important lorsqu’il y a ouverture des cavités cardiaques. L’incidence rapportée est de 0.5 à 2 pour mille selon les études [1-5]. Mais il est clair que la plupart des embolies gazeuses graves ne sont pas rapportées [1]. L’embolie gazeuse est largement sous diagnostiquée, sous traitée, et non rapportée [6]. Deux types d’embolie gazeuse sont le plus souvent distinguées, veineuse ou artérielle. On distingue également les embolies gazeuses issues des cavités cardiaques (air chirurgical de PEARSON [7]), de celles provenant de la circulation extracorporelle(CEC). Nous nous intéresserons uniquement à l’embolie gazeuse artérielle grave imputable à la CEC.
CONSÉQUENCES DE L’EMBOLIE GAZEUSE GRAVE
Lorsque l’air ou le gaz sont entré dans le système artériel, il progresse
jusqu’au blocage dans les vaisseaux de petit calibre. L’entrée d’air dans
l’aorte entraîne des emboles dans tout le système artériel. Ils sont le plus
souvent bien tolérés dans les muscles et les viscères ; il n’en est pas de même
dans la circulation coronaire et cérébrale[8]. L’embolie gazeuse provenant de la
CEC est le plus souvent de gros volume, en général 500 à 1000 ml sont injectés
[9]. De faibles volumes d’air injecté dans le système artériel ont des
répercussions importantes. 0.02 ml/kg injecté dans la coronaire gauche du chien
entraîne ischémie myocardique, akinésie antérieure, infarctus du myocarde,
augmentation des CPK(x800) [10]. Chez l’homme 2 ml d’air introduit
accidentellement lors de la purge d’un cathéter radial est à l’origine de signes
neurologiques (baisse du niveau de conscience) [11]. L’air introduit dans le
système artériel peut persister plus de 40 heures dans la circulation cérébrale
[8]. Dans le cerveau la migration des bulles dans les artères de petit
calibre(30-60 µ) entraîne une réduction de la perfusion distale et une réponse
inflammatoire à la présence des bulles. Il faut également savoir que de l’air
administré de façon continue (10 ml/min) ou sous forme de bolus (> 60 ml) dans
le système veineux peut générer une embolie gazeuse artérielle [12].
QUELLES SONT LES CIRCONSTANCES DE SURVENUE
D’UNE EMBOLIE GAZEUSE GRAVE EN CEC ?
Le désamorçage de l’oxygénateur est la cause la plus fréquente d’embolie
gazeuse grave en CEC. Plusieurs mécanismes peuvent en être la cause : coudure de
la ligne veineuse sur le champ opératoire, déplacement de canule ou déconnection
de ligne veineuse [13,9].
L’habitude actuelle de pratiquer la CEC avec de faibles volumes dans
l’oxygénateur concours également à augmenter ce risque. Les faibles volumes
diminuent le temps de réaction pour le perfusionniste, un volume inférieur à 500
ml dans l’oxygénateur ne laisse que moins de 10 secondes pour réagir. Les autres
causes les plus souvent citées sont les inversions de circuit dans le stator de
la pompe, l’inversion de sens de rotation d’une pompe artérielle ou de décharge
gauche. Le changement d’utilisation d’une pompe encours de CEC est une pratique
dangereuse, source d’embolie gazeuse. L’utilisation de la pompe de cardioplégie
pour aspirer sur une canule aortique afin de parfaire les purges des cavités
gauches est une conduite à très haut risque, le fait d’oublier de modifier le
sens de rotation de la pompe a été rapporté comme source d’embolie gazeuse [9].
Une aspiration exagérée sur une canule de décharge gauche peut permettre
l’entrée d’air dans les cavités cardiaques y compris lors d’une chirurgie de
pontage aorto-coronarien, c’est pour cela qu’il a été proposé une canulation de
l’artère pulmonaire pour effectuer le drainage des cavités gauches [10]. Plus
anecdotiques sont l’accélération brutale et spontanée de la pompe artérielle,
l’hyper pression du réservoir de cardiotomie entraînant une gène au retour
veineux et un risque d’entrée massive d’air dans les cavités droites ou dans la
ligne de décharge gauche si l’occlusivité de la pompe n’est pas correcte, la
chute d’un oxygénateur mal fixé [11,3]. Des embolies gazeuses sont rapportées
lors de mise en place de la canulation aortique, elles ne sont jamais massives.
La mise en place d’une canule non purgée entraîne 0.0435 ml d’air, purgée au
sérum physiologique elle entraîne 0.0142 ml et seulement 0.0045 ml si elle est
reliée à une aspiration [14]. Les défaillances de CEC, source d’embolie gazeuse
sont toujours associées à une erreur humaine, malgré tous les moyens
sécuritaires le perfusionniste est le dernier rempart à la survenue de l’embolie
gazeuse [9,5].
COMMENT GÉRER UNE EMBOLIE GAZEUSE GRAVE EN
SALLE D’OPÉRATION ?
Dès que le diagnostic d’embolie gazeuse grave est porté en salle
d’opération, tout doit être mis en œuvre pour purger rapidement les lignes de
CEC et le système artériel du patient. La procédure la plus souvent proposée est
la suivante [15] : arrêt immédiat de la CEC, mise du patient en Trendelenburg,
ouverture large de l’aorte pour évacuer l’air, purge des lignes de CEC, mise en
route de la retroperfusion et reprise rapide de la CEC en hypothermie.
La perfusion rétrograde de la veine cave supérieure ou retroperfusion doit être
parfaitement connue par toute l’équipe : chirurgien, perfusionniste et
anesthésiste. Elle est réalisée en connectant la ligne artérielle purgée sur la
canule veine cave supérieure. Le débit assuré est de 1.5 à 2 l/min pendant
environ 5 minutes ou jusqu’à la disparition d’issue d’air de l’aortotomie. La
pression ne doit pas excéder 40 mmHg sur la ligne de rétroperfusion. La
température de l’injectat doit être inférieure à 30° [9]. Il a également été
proposé de récupérer l’air en inversant le sens de rotation de la pompe
artérielle dès la survenue de l’accident [16], ceci ne dispense pas de la
retroperfusion. La pratique d’une aortotomie peut être remplacée par la
déconnection de la ligne artérielle. Au cours de ces manœuvres, une compression
des carotides doit être pratiquée, pour certains, elle doit être intermittente
et effectuée pendant toute la durée de la rétroperfusion de la veine cave
supérieure. Il faut savoir qu’une rétroperfusion bien conduite ne permet
d’éliminer que 50% de l’air injecté, c’est pourquoi l’oxygénothérapie hyperbare
(OHB) doit être un complément de traitement.
La position Trendelenburg est sujette à discussion. Elle permet aux bulles
restantes dans le système artériel de ne pas gagner le cerveau, mais ne le
prévient pas complètement [17]. Par rapport au décubitus dorsal, le
Trendelenburg ne diminue pas la migration des micros bulle vers le cerveau et
peut aggraver l’œdème cérébral [12,18]. C’est pourquoi certains préconisent le
maintien en décubitus dorsal. Il est même recommandé, pour le post-opératoire,
de mettre le patient en position 1/2 assise, tête en position neutre pour éviter
les distensions jugulaires, ceci contribuant à faciliter le retour veineux
cérébral. La reprise de la CEC, une fois les purges effectuées, doit se faire en
hypothermie.
L’hypothermie augmente la solubilité des gaz, diminue la taille des bulles et de
plus réduit la consommation d’oxygène des tissus. La température de perfusion
proposée est variable, au moins 27-28°, parfois hypothermie profonde à 18°. Une
légère hypothermie peut être maintenue en post-opératoire (35-36°) par
refroidissement externe ou surtout, en évitant un réchauffement actif. La
ventilation de l’oxygénateur doit se faire en oxygène pur. Une conduite de la
CEC en alpha stat est préférable à ce stade, cela permet de diminuer la charge
de micro bulle dans les tissus perfusés.
Le type de débit de CEC n’a pas une importance capitale, bien que le débit pulsé
diminue les résistances périphériques et semble augmenter la perfusion cérébrale
d’environ 20 %. La pression de perfusion de CEC doit être élevée. Des pressions
à 100-110 mmHg ont montré une meilleure efficacité après embole gazeux IVA chez
l’animal que des pressions voisines de 70 mmHg. On peut hypothéquer qu’il en est
de même au niveau de la circulation cérébrale. Elles peuvent être obtenues par
administration de vasoconstricteurs. A la reprise de la CEC, il a été proposé
d’éviter les anesthésiques halogénés qui diminueraient la capacité du poumon à
épurer les emboles [12]. A l’inverse, des travaux montrent que l’Isoflurane a un
effet protecteur chez les sujets ayant eu une embolie cérébrale [7]. Il est donc
difficile de conclure sur l’intérêt ou non de ce type d’agent anesthésique après
embolie gazeuse grave.
Lorsque l’embolie gazeuse coronaire est majeure, il peut être utile de pratiquer
une cardioplégie rétrograde pour aider à la purge du réseau coronaire. Chez
l’animal, celle ci est plus efficace que la cardioplégie antérograde. (90 % de
récupération de la fonction ventriculaire avec cardioplégie rétrograde contre 68
% avec cardioplégie antérograde et 39 % si aucune reperfusion coronaire n’est
effectuée [19]).
QUELS AUTRES TRAITEMENTS ASSOCIER ?
L’oxygénothérapie hyperbare : bien qu’il n’y ait pas d’essais randomisés,
contrôlés chez l’homme, l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) doit être appliquée à
chaque fois qu’une embolie gazeuse est suspectée. Elle doit être débutée dès la
stabilisation hémodynamique de l’opéré. Une étude rétrospective de 1964 montre
une baisse de la mortalité de 96 % à 33 % par l’utilisation de l’OHB. En 1988,
une autre étude rapportait une mortalité de 8 % chez les patients ayant eu une
OHB dans leur prise en charge [8]. Le caisson hyperbare hospitalier permet le
monitorage, la poursuite des traitements, les perfusions et la ventilation
assistée. L’OHB a pour effet une diminution de la taille des bulles, une
augmentation de l’oxygène dissous, le transport de l’oxygène est amélioré. Un
effet anti œdémateux induit par la vasoconstriction est également observé [16].
En tout état de cause, il ne faut pas attendre l’apparition de signes
neurologiques pour débuter le traitement par OHB. L’OHB pratiquée le plus
souvent en oxygène pur à des pressions de 2.5-2.8 ATA [17] permet d’obtenir des
pO2 de 2000 mmHg [12]. Des protocoles utilisant des mélanges O2/nitrogène à des
pressions de 6 ATA ont été proposés, ils ne semblent pas influer l’évolution
[17]. La durée des séances est variable selon les équipes, de 60 minutes à 5
heures. Des séances multiples sont parfois nécessaires si les signes
neurologiques persistent. La mise en œuvre du traitement par OHB doit être faite
si possible dans les 6 heures, les résultats sont meilleurs lorsque que l’OHB
est appliquée précocement [18]. Néanmoins, des traitements tardifs, plusieurs
heures ou plusieurs jours après l’embolie gazeuse ont donné des résultats
spectaculaires [17,19]. L’OHB ne peut être un traitement isolé, ce n’est pas le
traitement de première ligne, mais il fait partie intégrante d’un ensemble de
mesures.
L’héparine a montré un effet protecteur cérébral lors d’embolie gazeuse chez
l’animal. Son action est une inhibition sélective de la thrombine, une
inhibition de l’adhésion leucocytaire, un blocage du facteur tissulaire [20].
Elle peut donc diminuer les séquelles
neurologiques mais la plupart des équipes ne recommande pas de poursuivre le
traitement en post opératoire en raison du risque d’hémorragie cérébrale.
Les barbituriques (thiopental) sont recommandés dès la survenue de l’embolie
gazeuse en salle d’opération. Ils ont l’avantage de prévenir les convulsions
post-opératoires. Ces convulsions sont souvent difficiles à traiter nécessitant
de fortes posologies de barbituriques [3]. Les corticoïdes restent controversés,
car le bénéfice de leur utilisation n’est pas prouvé.
La ligroïne a pu être proposée à 1.5 mg/kg dans le but de diminuer la pression
intracrânienne.
Enfin, dans la période post-opératoire, la ventilation assistée sera
normocapnique ou légèrement hypocauste. Un contrôle strict de la glycémie sera
réalisé pour éviter l’extension des dégâts dans les zones ischémiques. Il faut
également éviter l’hyponatrémie. Un traitement par inhibiteurs calciques est
parfois discuté.
A QUI LES APPLIQUER ? Y A T IL DES SIGNES
CLINIQUES ÉVOCATEURS ?
Lorsque que l’embolie gazeuse est avérée, il n’y a pas de discussion, toutes
les mesures thérapeutiques doivent être mises en œuvre. Par contre il est
parfois difficile de décider lorsque l’embolie gazeuse n’est pas aussi
catastrophique que le désamorçage d’un oxygénateur. Ce n’est parfois qu’en
post-opératoire que des signes cliniques inhabituels orienteront vers l’embolie
gazeuse. Il peut s’agir d’un retard de réveil, de troubles de conscience, coma,
convulsions, hémiparésie, asymétrie pupillaires, troubles centraux, défaillance
circulatoire. Il faut toujours craindre une dégradation secondaire de l’état
neurologique observé au réveil. Le diagnostic peut être difficile par rapport à
l’action résiduelle des anesthésiques ou des curares. Ce diagnostic difficile
explique le retard de traitement de certains patients.
QUELS EXAMENS PERTINENTS SONT À PRATIQUER ?
Il n’y a pas d’examens complémentaires qui permettent un diagnostic de
certitude ou une aide à la prise en charge de l’embolie gazeuse grave en CEC. Le
scanner initial retrouve rarement des signes ischémiques ou hémorragiques [18].
Il ne détecte d’ailleurs que des bulles de diamètre supérieur à 1.3 mm à
condition que les coupes soient effectuées tous les centimètres. La résonance
magnétique peut mettre en évidence des zones non perfusées [8]. La présence de
bulles peut être identifiée dans les vaisseaux rétiniens, mais leur absence ne
signifie pas qu’il n’y a pas eu embolie gazeuse [12]. Le dosage de lactates dans
le liquide céphalo-rachidien a été proposé [21] ; 3.5 mmol/l signifierait une
souffrance cérébrale importante, 4.5-5 mmol/l témoignerait d’une réanimation
insuffisante ou inefficace. Néanmoins il semble difficile de conseiller la
pratique de la ponction lombaire au décours d’une CEC alors que l’hémostase
n’est le plus souvent pas normalisée.
PEUT-ON PRÉVENIR L’EMBOLIE GAZEUSE GRAVE EN CEC
?
En France, il existe un vide corporatif et juridique absolu concernant les
mesures sécuritaires qui devraient permettre de minimiser la fréquence des
embolies gazeuses graves en CEC. De nombreux moyens faciles à utiliser, peu
onéreux sont disponibles depuis plus de 10 ans, mais quelques équipes préfèrent
s’en affranchir et faire confiance uniquement à l’homme. C’est une erreur.
L’utilisation de systèmes de protection de l’embolie gazeuse, alarme de bas
niveau, alarme d’air dans la ligne artérielle, devraient être systématiques. Ces
systèmes permettent un arrêt automatique de la pompe. Actuellement, ils sont
fiables. Leur utilisation ne doit pas faire oublier des procédures importantes
et irremplaçables à effectuer par le perfusionniste avant la mise en route d’une
CEC. Il faut vérifier les circuits et le sens de rotation des pompes en testant
les pompes de récupération et de décharge gauche. Les alarmes de bas niveau et
d’arrêt automatique des pompes équipant les consoles doivent être activées,
surtout en urgence, c’est là que surviennent les accidents. Il faut s’assurer
que la fixation de l’oxygénateur soit correcte et écarter les intrus autour de
la console de CEC. Vérifier que le réservoir de cardiotomie est ouvert à la
pression ambiante est aussi capital.
Les filtres artériels très en aval sur le circuit ne peuvent qu’essayer de faire
face à l’embolie gazeuse, ce ne sont pas des moyens de prévention. Il est
néanmoins prudent d’en équiper la ligne artérielle. Ils ne sont d’ailleurs
efficaces que reliés à une ligne de purge de l’air vers le réservoir de
cardiotomie.
L’utilisation de circuit fermé en CEC présente un avantage réel et a la
réputation sécuritaire de «non risque» dans la survenue de l’embolie gazeuse,
mais ce ne sont pas les circuits les plus employés actuellement [22].
Ces manœuvres essentielles ne doivent pas être oubliées devant d’autres qui,
même si elles sont intéressantes ne peuvent les remplacer. En effet
l’utilisation de valve régulatrice de dépression sur la ligne de décharge gauche
peut être une sécurité relative car elle régule la dépression et protége contre
l’inversion de la pompe de décharge gauche [23].
Il faut savoir que cette fonction a des limites. Au-delà de 450 ml/min, ces
valves ne remplissent plus leur fonction anti-retour. D’autres pratiques moins
répandues sont décrites : priming au perfluorocarbone (5ml/kg) qui diminuerait
incidence et gravité des embolies gazeuses massives, remplissage et «rinçage»
des cavités gauches au CO2 en particulier dans la chirurgie rédux où la
dissection du massif ventriculaire a été incomplète [24,25].
Au total, le respect mutuel entre les membres de l’équipe est primordial. Une
communication permanente entre le chirurgien, le perfusionniste et
l’anesthésiste est capitale. Le calme doit régner en salle d’opération.
Moniteurs, protocoles et appareils de sécurité ne peuvent remplacer complètement
la vigilance du perfusionniste [26]. Il faut garder à l’esprit que le
perfusionniste a toujours une responsabilité lors de la survenue d’une embolie
gazeuse grave en CEC et que cette responsabilité est commune à l’anesthésiste et
au chirurgien qui néanmoins, pendant la CEC est concentré sur le geste
opératoire. L’utilisation de protocoles de vérification avant la mise en route
de la CEC n’est plus à démontrer. Il est également essentiel que les procédures
de prise en charge de l’embolie gazeuse grave en CEC soient connues par
l’ensemble de l’équipe de chirurgie cardiaque. L’idéal serait que ces procédures
soient revues tous les 6 mois par l’ensemble de l’équipe.En pratique
• Vérifier la fixation de l’oxygénateur, le bon positionnement des circuits dans
les pompes
• Utiliser chaque pompe pour un seul usage : injection ou aspiration
• Installer et activer les alarmes (niveau bas, air)
• Tester chaque pompe dans sa fonction (aspiration ou injection) avant le
raccordement au patient
• Rester vigilant pendant toute la durée de la CEC, écarter les personnes
inutiles
• Connaître les procédures à appliquer en cas d’embolie gazeuse.
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