RETOUR VEINEUX ET APPLICATIONS CLINIQUES Retour Toulouse
M. MAZEROLLES
Département d’Anesthésie Réanimation &
Services de Chirurgie Cardiaque
CHU Rangueil - Toulouse -
L’altération de l’état hémodynamique est liée soit à une dysfonction de la pompe cardiaque, soit à une altération des déterminants de la circulation périphérique. La théorie du retour veineux de Guyton permet d’approcher les déterminants non cardiaques de la circulation, représentés par la volémie et la compliance des vaisseaux capacitifs [1]. Les perturbations hémodynamiques rencontrées en anesthésie-réanimation sont le plus souvent liées à des perturbations de la circulation périphérique. Les principales modifications du débit cardiaque (Qc) secondaires à des perturbations hémodynamiques, peuvent être analysées par la relation de Frank-Starling qui décrit les modifications du débit en relation avec la modification de la pression de remplissage ou du volume télédiastolique ventriculaire. Le retour veineux (RV) est la cible de la plupart des phénomènes homéostasiques du système circulatoire.
1. CONCEPT
1.1. Le concept de retour veineux
Le cœur génère un débit aortique et le maintien de la pression artérielle,
mais aussi peut être considéré comme une pompe abaissant en permanence la
pression auriculaire droite, générant le retour veineux. La circulation
périphérique est donc d’une importance capitale dans le maintien des pressions
de remplissage cardiaques, et du débit cardiaque (Qc). Pour la même unité de
temps, la quantité de sang quittant le cœur (débit cardiaque) doit être égal à
l’état d’équilibre à la quantité de sang retournant au cœur (retour veineux). Le
retour veineux est principalement déterminé par la pression auriculaire droite,
la volémie, la compliance vasculaire (surtout veineuse), et les résistances au
retour veineux [1]. Le sang revient au cœur selon un gradient de pression
hydrostatique. L’élévation brutale de la POD arrête le RV. Inversement, la
baisse de la POD accroît le RV. Le RV peut être mesuré pendant quelques secondes
avant que les réflexes n’altèrent les conditions basales de la circulation.
1.2. La courbe de retour veineux et ses déterminants
En utilisant une circulation extracorporelle entre l’oreillette droite et
les cavités gauches, Guyton a étudié les modifications du RV en fonction de
différents niveaux de la pression auriculaire droite (POD), modifiées par cette
pompe [1, 2]. Ceci lui a permis d’étudier les modifications de POD liées aux
modifications du retour veineux par opposition aux classiques courbes de
fonction cardiaque de la loi de Starling étudiant l’influence de la précharge
sur le débit cardiaque. Le retour veineux est la variable indépendante en
abscisse, et la POD la variable dépendante en ordonnée. Sur cette courbe RV /
POD, il est classique d’individualiser trois événements : la pression systémique
moyenne (PSM), une pente correspondant à l’inverse des résistances au RV, et le
genou de cette courbe (fig. 1).
1.2.1. La
pression systémique moyenne / retour veineux nul
Lorsque la pompe est arrêtée, la POD augmente, et atteint une même valeur en
tous points du système veineux. Dans les conditions expérimentales, la valeur de
cette pression à débit nul appelée par Starling la « pression systémique
moyenne» (PSM) était d’environ 5 à 7 mmHg dans tout le système cardio-vasculaire
[1, 2]. Chez l’Homme, cette pression est celle observée lors d’un arrêt
cardiaque. Cette pression est déterminée par l’interaction du contenu sanguin
(volémie) et de son contenant (tonicité des parois vasculaires, pression
extrinsèque). L’augmentation de la volémie ou la réduction de la compliance
veineuse systémique augmentent la PSM et déplacent la courbe de retour veineux
vers la droite. En cas de diminution de la compliance vasculaire (vaisseau
devenant plus «rigide»), la pression exercée par les vaisseaux sur le sang sera
plus grande, et la PSM sera augmentée. Cette pression correspondant à la
pression d’amont de la circulation veineuse, la loi de Poiseuille appliquée à la
circulation veineuse peut s’écrire : Q = (PSM - POD)/R. Dans des conditions
physiologiques, la PSM est relativement faible et n’excède la POD que de
quelques mmHg. Ce faible gradient de pression motrice pour le retour veineux
implique que la résistance au retour veineux soit très faible comparée à la
résistance artérielle systémique.
1.2.2. La résistance au retour veineux
La courbe de RV concerne sa pente. La modification de pente constitue la
conductance du RV, dont la réciproque s’appelle la résistance au RV (RRV). Il
est remarquable de constater que la courbe de RV est relativement linéaire pour
une grande partie. Ceci implique que, bien que la RRV soit distribuée dans une
myriade de vaisseaux en parallèle et en série, le système veineux se comporte
comme si sa résistance était celle d’un tube unique qui obéit à la loi d’Ohm. En
partant d’un retour veineux nul (POD = PSM), l’augmentation progressive du débit
de la pompe de circulation extracorporelle augmentera le retour veineux, alors
que la POD diminuera progressivement, la pente de cette relation représentant
l’inverse des résistances au retour veineux. Les modifications des résistances
au retour veineux ne modifient pas la PSM; une diminution de la résistance
déplace la pente de la courbe de retour veineux dans le sens d’une augmentation
du retour veineux et inversement.
1.2.3. Collapsus des vaisseaux intra-thoraciques
Lorsque la POD atteint zéro, le retour veineux n’augmente plus, malgré des
valeurs de plus en plus négatives de POD [3-5]. Ceci est dû à un collapsus des
grandes veines intrathoraciques, leur pression transmurale devenant nulle
(pression intraluminale de l’oreillette droite < pression atmosphérique).
1.2.4. Le couplage entre la courbe de fonction cardiaque
(relation de Starling) et la courbe de retour veineux
Le RV et le Qc sont deux grandeurs égales et liées ; il existe un point
d’équilibre entre la circulation périphérique et la fonction cardiaque [3]. Ce
point caractérise l’état hémodynamique d’un patient à un instant donné [6]. Il
correspond au point d’intersection entre les deux courbes du RV et du Qc en
fonction de la POD. Lors d’une altération de la fonction cardiaque ou de la
circulation périphérique, un nouvel état stable est atteint avec un nouveau
point d’équilibre. Le mérite de cette analyse est de présenter à la fois les
paramètres déterminant la circulation périphérique (courbe de retour veineux),
et ceux déterminant la pompe cardiaque (courbe de Starling). La POD représente
donc à la fois la pression d’aval pour le retour veineux et la pression de
remplissage ventriculaire. (fig. 2)
1.3. La physiologie du retour
veineux
Le cœur et le poumon sont schématisés en une seule pompe. Les artères sont
représentées par un tube unique, rigide avec une résistance artérielle, les
veines étant figurées par un tube similaire avec une résistance veineuse et la
compliance totale du circuit schématisée par un réservoir unique. La pression de
sortie de la pompe représente la pression artérielle; la pression d’entrée
représente la PSM. Plusieurs caractéristiques sont à considérer dans la
définition du réservoir volémique : Le premier facteur est le volume sanguin
total. Le second élément appelé le volume de non-tension, correspond au volume
remplissant le secteur vasculaire sans générer de variation de pression. La
compliance systémique est le troisième élément. Si le réservoir est réduit pour
un même volume, le niveau de remplissage et la pression de sortie seront plus
élevés. En présence d’une structure compliante comme un vaisseau, le volume de
non-tension correspond à la quantité de volume présente avant que le vaisseau ne
se gonfle. Tout volume supérieur à celui-ci constitue un volume de tension. On
peut ainsi remarquer que si le volume de non-tension diminue, il y a un
déplacement du sang dans le volume de tension et donc une élévation de la PSM.
Ces trois mécanismes sont impliqués dans le contrôle de la PSM et par suite dans
le contrôle du retour veineux.
Un modèle plus complexe de la circulation comprend une circulation périphérique
subdivisée en deux secteurs parallèles :
• la circulation splanchnique entourée par la pression abdominale, couplée à la
pression pleurale, par l’intermédiaire de la contraction ou de la relaxation
passive du diaphragme;
• le reste de la circulation, regroupé en secteur non splanchnique.
Les circulations splanchniques et non splanchniques peuvent avoir des
résistances et des compliances différentes [7, 8]. La pression moyenne dans ce
modèle, représente la moyenne des pressions des réservoirs splanchnique et non
splanchnique, chacun étant très influencé par la compliance fractionnelle du
réservoir. Dans chaque réservoir, la pression est déterminée par le volume de
sang qu’il contient, sa compliance et la pression qui l’entoure. Ainsi, la
baisse du volume de non-tension ou de la compliance du réservoir systémique,
l’augmentation du volume sanguin total ou l’augmentation de la pression
abdominale, augmenteront la pression moyenne. Il faut aussi noter que la
translocation du sang entre les réservoirs thoracique et systémique peut changer
la pression moyenne sans modifier le volume circulant total. La RRV constitue la
résistance moyenne des circuits en parallèle, splanchnique et non splanchnique,
chacun étant largement influencé par le débit fractionnel de chaque circuit et
la fraction de la compliance totale en amont de la résistance. Ainsi, la RRV
pourrait augmenter par une constriction des vaisseaux artériels qui redistribue
le débit vers les circuits plus lents de drainage du sang [9].(fig. 3)
2. PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME
VEINEUX
2.1. Physiologie de la circulation veineuse
Les veines ne sont pas de simples conduits, elles assurent également une
fonction de stockage sanguin et de régulation de la volémie. Le volume du sang
veineux (2/3 de la volémie totale) constitue une réserve constamment disponible
pour s’adapter aux conditions hémodynamiques. La distensibilité veineuse et les
propriétés vasomotrices font des veines un système capacitif capable de stocker
et de restituer du sang à la demande. Ce volume représente également un stimulus
essentiel pour la régulation de la volémie sanguine totale, par le biais des
volorécepteurs du système à basse pression. L’ensemble du réseau veineux
appartient au système à basse pression. Le gradient de pression linéaire dans
les veines étant faible, plusieurs mécanismes physiologiques aident le retour
veineux. Une force motrice est générée en permanence par la différence de
pression entre les veinules (pression générée par le ventricule gauche) et la
pression veineuse centrale (qui est maintenue basse par la pompe ventriculaire
droite). Les mécanismes accessoires (pompe musculaire, respiration, valvules)
prennent toute leur importance dans certaines situations physiologiques, comme
le passage en orthostatisme, la marche, la polypnée. Les régulations de la
vasomotricité veineuse et de la vasomotricité artérielle sont régies par des
mécanismes similaires, mais peuvent intervenir de façon dissociée, régulant
ainsi la filtration capillaire, essentielle au fonctionnement de certains
organes. Les paramètres hémodynamiques caractérisant le système veineux sont des
éléments déterminants pour l’équilibre hémodynamique.
2.2. Structure de la paroi des veines
Par rapport aux artères, les veines ont des parois plus minces, une
compliance plus élevée et des valves pour empêcher un flux rétrograde. La
structure de la paroi des veines comprend le muscle lisse, les protéines
fibreuses, le collagène et l’élastine, avec des fibresmusculaires responsables
de la contraction et le collagène, les fibres d’élastine responsables des
propriétés passives ou viscoélastiques des vaisseaux. Les veines ont plus de
collagène, mais moins d’élastine et de muscle lisse que les artères [10]. En
général, les cellules musculaires lisses sont plus abondantes dans les veines
superficielles des membres que dans les veines plus profondes [11, 12], en
particulier au niveau des valves veineuses [10]. De plus, les veines profondes
des pieds ont une innervation plus rare ; leur compliance est donc contrôlée
principalement par l’encerclement des muscles squelettiques [12]. Les membres
supérieurs et inférieurs, cependant, n’ont pas des compliances équivalentes ;
les veines de l’avant-bras ont moins de distensibilité que les veines des jambes
du veau [13]. Les veines ont une structure générale similaire à celle des
artères et sont composées de trois tuniques : l’intima, la média et l’adventice.
Intima : C’est la paroi la plus
interne du vaisseau. Elle est formée par un endothélium et une membrane basale,
dont la particularité est de former des invaginations dans la lumière des
vaisseaux pour constituer des valves bicuspides. Ces valves permettent
d’orienter vers le cœur la circulation du sang dans les veines. Les récepteurs
adrénergiques se situent à ce niveau.
Média : La composition de la média varie en fonction des territoires veineux
concernés. Elle détermine les propriétés mécaniques des veines :
• les veines de petit et moyen calibre sont riches en élastine et en cellules
musculaires lisses, ce qui leur permet d’être distendues ou de se contracter,
leur conférant ainsi cette fonction capacitive essentielle de réservoir sanguin
dynamique ;
• les veines de gros calibre sont riches en collagène, ce qui les rend peu
déformables, mais plus résistantes.
Adventice : L’adventice a une structure fibreuse lâche. Elle reçoit les
terminaisons nerveuses sympathiques et parasympathiques qui contrôlent la
veinomotricité.
L’anatomie du système veineux se
caractérise par :
1. Une disposition du réseau veineux en trois plans superposés : dermique,
hypodermique, sous aponévrotique, réalisant un système en dérivation.
2. Une grande variation anatomique d’un réseau sous-cutané dense (qui
caractérise les mammifères à thermorégulation cutanée).
Pour obtenir une bonne dynamique du système, il faut :
1. Un faible diamètre du tronc veineux (tonus pariétal et pression tissulaire
péri-veineuse suffisante).
2. Une pompe efficace, aspirante (respiration et cœur) et refoulante (muscle),
avec un système anti-reflux (valvule) efficace.
Le diamètre de la veine dépend donc de ces deux paramètres que sont la pression
transmurale et le tonus pariétal.
1 - La pression transmurale est la
pression réelle qui s’exerce sur la paroi veineuse, c’est à- dire la somme des
pressions hydrostatique, artérielle résiduelle, tissulaire, et atmosphérique.
Son paramètre principal est la pression hydrostatique qui se définit entre deux
points, par exemple l’aine et le talon, comme le poids d’une colonne de liquide
ayant pour section l’unité de surface et pour hauteur la différence de niveau
entre les deux points.
2 - La tonicité pariétale dépend de facteurs propres aux constituants de la
paroi veineuse, qui sont au nombre de trois :
1. Les fibres collagènes qui
définissent une dilatation maximum de la paroi qui ne peut théoriquement être
dépassée. Au-delà de ce seuil physiologique se crée une rupture du support de
fibres collagènes.
2. Les fibres d’élastine assurent le
retour passif à un diamètre normal après dilatation. Bien que très résistantes,
elles sont sensibles aux élastases, aux radicaux libres, et sont directement
impliquées dans le vieillissement de la paroi veineuse.
3. Le couple cellule
endothéliale-cellule musculaire lisse assure la contraction active de la veine.
La cellule endothéliale contient des récepteurs sensibles aux messages
extérieurs (variation de pression, hormones, degré d’oxygénation du sang
veineux) et sécrète des médiateurs chargés de transmettre l’information aux
cellules musculaires lisses : contraction ou dilatation.
Cette contraction active dépend de huit facteurs :
• la sécrétion de catécholamines (sous la dépendance des variations de
température corporelle, du stress, de l’effort physique) ;
• la stimulation des récepteurs hormonaux ;
• les récepteurs à la pression transmurale (adaptation de la veine à la position
du sujet) ;
• la nutrition de la paroi veineuse par les vasavosorum ;
• le degré d’oxygénation du sang veineux (rôle des radicaux libres) ;
• les facteurs de sécrétion endothéliale : endothéline, prostaglandine... ;
• les médiateurs de l’inflammation ;
• les facteurs d’hyperviscosité sanguine : formation de rouleaux
érythrocytaires, leucocytes, plaquettes, fibrinogène.
2.3. Pressions veineuses
Un régime de basses pressions règne du lit capillaire jusqu’à l’oreillette
droite. La pression dynamique en un point quelconque du système veineux
correspond à la somme des pressions cardiogénique, hydrostatique et
transpariétale. Sa valeur est d’environ 20 mmHg à la sortie des capillaires. Par
ailleurs, le gradient de pression linéaire est faible, avec une moyenne de
l’ordre d’une dizaine de mmHg par mètre. Chez un sujet allongé, la pression dans
les veines périphériques est de l’ordre de 8 mmHg, mais elle peut atteindre
jusqu’à 100 mmHg à la cheville chez un sujet en position debout. Cette élévation
est due à la colonne sanguine sous l’oreillette droite, qui est compensée, en
terme de travail ventriculaire gauche, par la colonne sanguine artérielle sous
le ventricule gauche. En l’absence de pathologie cardio-pulmonaire, la pression
dans les veines pulmonaires est égale à la pression dans l’oreillette gauche. En
effet, les poumons et le cœur se situant dans le même plan, la pression
hydrostatique est égale dans les deux compartiments.
2.4. Volumes veineux
Le secteur capacitif est le seul compartiment sanguin où le sang joue un
rôle en tant que volume. En effet, si le volume moyen contenu dans les veines
systémiques est d’environ 3,5 L (soit 60 % de la volémie totale), le volume de
certains compartiments de ce système peut varier dans des proportions
considérables dans diverses conditions physiopathologiques grâce à une grande
distensibilité et aux capacités de veinoconstriction des veines de petit et
moyen calibre. Il s’agit :
• des veines sous-cutanées, dont le volume peut varier approximativement entre
300 et 800 ml. Ces variations de volume participent essentiellement à la
thermorégulation. Mais les veines cutanées peuvent également permettre les
ajustements du volume circulant nécessaires à l’exercice musculaire, la phase
initiale d’une fièvre importante, d’une hypoxie sévère et d’un choc
hypovolémique, du territoire porto-hépatosplanchnique, qui peut contenir de 800
à 1 800 mL selon les circonstances. Ce territoire sert de réserve de volume au
coeur droit, tout comme la circulation pulmonaire au coeur gauche, de façon à
pouvoir permettre très rapidement de s’adapter aux modifications de débit
cardiaque :
• du territoire pulmonaire, dont le volume sanguin total est d’environ 500 mL,
dont 140 mL se situent dans les artères et 300 mL dans les veines, la différence
composant le lit capillaire. Ce réservoir volumique constitue une réserve
immédiatement disponible pour le fonctionnement du ventricule gauche ;
• des veines musculaires, dont le volume varie en fonction de l’état d’activité
des muscles. Ce secteur ne participe donc pas aux adaptations du volume sanguin
total mais impose plutôt des modifications volumiques des autres secteurs;
• des autres territoires, peu ou pas déformables. La structure histologique des
grosses veines thoraco-abdominales les rend peu distensibles, et les veines
intracrâniennes sont enfermées dans une enceinte inextensible.
2.5. Débits veineux
Le débit total dans la circulation veineuse générale est égal au débit
artériel (soit environ 100 mL/s). Cependant, la section totale du lit veineux
étant supérieure à celle du lit artériel, la vitesse moyenne de l’écoulement
sanguin y est moindre. Les débits instantanés varient en fonction de nombreux
éléments, comme la tension musculaire et le cycle respiratoire, et peuvent
parfois être négatifs sur des intervalles de temps très courts.
3. RÉGULATION DE LA VASOMOTRICITÉ VEINEUSE
Au début des années 60, les veines étaient considérées comme des tubes
passifs assurant le retour veineux au cœur puis Folkow et Guyton ont développé
le rôle du réservoir veineux mais aussi la résistance au flux du système. Le
système veineux contient 70 % de la volémie, avec approximativement 3/4 de
celle-ci dans les petites veines et les veinules [14, 15]. Les veinules de
l’intestin grêle du rat anesthésié correspondent à 70 % du volume micro
circulatoire [16]. Tous ces travaux confirment que les veinules et les petites
veines sont le plus important réservoir de sang de l’organisme. La région
splanchnique (foie, rate et petit et gros intestin) est le plus important
secteur veineux du corps richement innervé, par le système nerveux sympathique;
il contient presque 25 % du volume sanguin total [17]. Chez les patients
présentant une hypotension orthostatique (OH) en raison d’une atteinte du
système nerveux autonome, lacompression seule de l’abdomen inférieur, sans
compression des autres organes réduit l’OH lors d’un tilt test à 80’ [18]. Chez
des volontaires sains, une hémorragie de 15- 20 % de la volémie en plus de 30
minutes ne modifie pas la pression artérielle moyenne (PAM), la fréquence
cardiaque (HR), le débit cardiaque (Qc), le flux sanguin splanchnique, la
résistance artérielle splanchnique, la consommation d’oxygène ou le volume de
sang central [19]. Par contre, la pression veineuse hépatique et le volume de
sang splanchnique sont réduits de 39 %. L’importante perte de sang splanchnique
en l’absence de changement de flux de sang splanchnique, de PAM, de Qc, ou de
volume de sang central indique l’importance du secteur veineux splanchnique
comme réservoir de stockage sanguin. Les barorécepteurs (baroréflexe) ont une
grande influence sur la capacité veineuse. Le diamètre des veinules intestinales
chez le rat a été augmenté lors d’un remplissage et diminué lors d’une
hémorragie hypotensive, et ces changements ont été mis à jour principalement
lors des modifications de l’activité sympathique [20]. En outre, l’occlusion
bilatérale des carotides augmente l’activité sympathique et réduit le diamètre
des veinules du secteur intestinal [21]. Cette constriction intestinale
veinulaire correspond à 80 % du changement du volume micro circulatoire total
[16]. A l’opposé, les vaisseaux de capacitance des muscles squelettiques sont
peu innervés et ne sont pas significativement impliqués dans le réflexe du sinus
carotide [22]. Les veines cutanées, surtout, possèdent une innervation
sympathique dense et sont plus réactives que les veines du muscle squelettique à
la stimulation du nerf sympathique [11]. Cependant, malgré une innervation
dense, les veines cutanées sont impliquées principalement dans la
thermorégulation, mais sont peu contrôlées par le baroréflexe [10, 14]. Les
veines superficielles sont dilatées par la chaleur et participe à la
transpiration, facilitant la perte de chaleur du corps. En effet, les variations
du flux sympathique au niveau des veines cutanées sont souvent en
opposition aux résistances des vaisseaux et autres vaisseaux de capacitance
[10].
Les constrictions simultanées d’artérioles qui augmentent les résistances
totales périphériques (TPR) et des vaisseaux de capacitance qui augmentent le
retour veineux entraînent conjointement une élévation de la pression artérielle.
Lors du choc hémorragique, les vaisseaux pré capillaires et post capillaires du
secteur du muscle squelettique se resserrent; cependant, le niveau de
constriction est manifestement plus lent dans les vaisseaux post-capillaires que
pré-capillaires [23]. Le maintien de la résistance post-capillaire sur la
résistance pré-capillaire augmenterait la pression capillaire et favoriserait la
filtration capillaire et permet ainsi une nouvelle réduction du volume de sang.
Ce maintien délétère de la résistance post- capillaire peut expliquer pourquoi
les sympatholytiques peuvent être bénéfiques dans le choc hémorragique
puisqu’ils réduisent les résistances pré-capillaires, aussi bien que
post-capillaires et ainsi favorise la perfusion tissulaire, aussi bien qu’en
réduisant la pression capillaire (qui favorise la réabsorption capillaire sur la
filtration). On a également montré que les veines sont moins affectées par les
facteurs métaboliques vasodilatateurs locaux, par rapport aux artérioles [24],
mais sont plus sous l’influence de l’activité sympathique [23, a25].
Puisque le système veineux est le principal réservoir de l’organisme, un
changement de sa capacité affecte le retour veineux et le Qc. Le tonus veineux
ou le tonus veinomoteur ne doit pas être confondu avec le retour veineux, qui
est la quantité de sang qui retourne au cœur et qui est équivalent au débit
cardiaque dans des conditions stationnaires. Le tonus veinomoteur de l’organisme
est déterminé par la compliance veineuse, la résistance veineuse et la volémie.
Le débit cardiaque (ou le retour veineux), d’autre part, est contrôlé par des
facteurs cardiaques, aussi bien que vasculaires, que incluent la résistance
artérielle et veineuse, la compliance artérielle et veineuse, la contractilité
cardiaque, la fréquence cardiaque et la volémie [26]. Cela explique pourquoi le
tonus veineux est un important déterminant du Qc. Il y a peu d’études sur le
système veineux, malgré son importance sur le contrôle du Qc et de la PAM. Le
manque de recherche veineuse est probable due aux difficultés techniques
associées aux études portant sur le système veineux. L’information sur le tonus
global veineux chez un animal entier ne peut pas être obtenu que dans des études
in vitro utilisant des préparatifs isolés veineux ou des secteurs veineux
perfusés qui manquent de modulation neuronale, hormonale et de mécanismes
locaux. De plus, dans les études de bain de muscle in vitro, le principal
matériel veineux employé sont les grandes veines, alors que ce sont les petites
veines et veinules, qui sont les sites primaires de contrôle de capacité, de la
compliance, et de la résistance veineuse.
Les médicaments vasoactifs qui interfèrent avec le tonus veineux ont des
répercussions importantes sur les constantes hémodynamiques. Le tonus veineux
total est estimé par la mesure de la capacitance veineuse ou compliance, la
résistance veineuse, la pression moyenne de remplissage circulatoire (PSM)
et les volumes de sang non contraints et contraints. Le volume veineux est un
élément essentiel de la régulation de la volémie totale. Les volorécepteurs
intrathoraciques commandent la production d’hormone antidiurétique. Cependant,
ce mécanisme est efficace pour les régulations fines du volume, avec des
variations n’excédant pas 10 à 15 % du volume total. Pour des variations plus
importantes, d’autres mécanismes sont mis en jeu, tout d’abord la régulation de
la perfusion rénale, puis la vasomotricité veineuse. La fonction de régulation
du volume sanguin veineux est l’une des fonctions importantes de la
vasomotricité veineuse. Celle-ci existe principalement dans les territoires
cutanés et hépato-splanchnique, mais également dans l’ensemble des veines
musculaires de petit et moyen calibre de la circulation veineuse. Le contrôle de
la vasomotricité est assuré d’une part par une régulation neurohormonale, et
d’autre part par une régulation paracrine d’origine endothéliale. Dans la
plupart des situations physiologiques, ces mécanismes n’ont que des effets
mineurs sur la circulation générale et n’exercent de contrôle que sur les débits
locaux. Dans les situations « extrêmes» comme les hypovolémies sévères et
brutales (hémorragies), les chocs septiques, ou même l’exercice musculaire
intense (qui s’accompagne d’un déplacement de volume sanguin veineux important
par mise en tension des muscles), le contrôle de la vasomotricité veineuse
devient essentiel au maintien de conditions hémodynamiques satisfaisantes. Il
faut mettre à part la régulation du volume veineux cutané qui contribue le
plus souvent à la thermorégulation. Par ailleurs, les motricités artérielle et
veineuse font l’objet d’une régulation distincte. Une constriction des veinules
en aval de la jonction capillaire, associée ou non à une dilatation
artériolaire, s’accompagne d’une augmentation de la filtration, et inversement.
La plupart des résultats publiés sur des expériences réalisées in vitro sur des
cellules endothéliales seraient applicables à la circulation veineuse également.
La balance des actions sympathiques et parasympathiques est essentielle à la
régulation de la vasomotricité veineuse. L’effet du sympathique est globalement
vasoconstricteur, et résulte de la somme des effets ß-adrénergique
(constricteur) et ß-adrénergique (relaxant) de la noradrénaline sur les cellules
musculaires lisses vasculaires. Les études utilisant les catécholamines
administrées de façon exogène, ont apporté des éléments de réponse en ce qui
concerne l’effet du relargage des catécholamines endogènes aussi bien d’ailleurs
que des détails sur la connaissance de l’innervation du système veineux.
Caldini et al. ont montré que
l’adrénaline abaissait les RRV par une redistribution du débit à partir des
régions ayant un drainage sanguin plus lent vers les régions ayant un drainage
veineux plus rapide. Ceci conduit ces régions à « drainage rapide » à se
comporter comme un modèle de circuit parallèle de la circulation [9]. Ces
auteurs admettaient que les régions de drainage plus lent étaient constituées
par le lit vasculaire splanchnique, alors que d’autres investigateurs ont montré
que l’adrénaline augmentait à la fois le flux splanchnique total et
fractionnel [27]. A l’opposé des effets de l’hypotension du sinus carotidien, la
plupart des investigateurs ont montré que l’administration d’adrénaline exogène
abaissait la compliance systémique. Cette baisse de la capacitance vasculaire
était seulement partiellement atténuée par le propranolol, suggérant que les
récepteurs alpha et bêta adrénergiques étaient activés simultanément [7-9, 28].
Le parasympathique, qui agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine, a un effet
biphasique, relaxant puis constricteur, qui a récemment été élucidé. La
relaxation est due à la stimulation des cellules endothéliales sur leurs
récepteurs muscariniques M3 qui induit la production de monoxyde d’azote (NO)
qui relaxe le muscle lisse. L’effet constricteur est dû à l’effet direct de
l’acétylcholine sur la cellule musculaire lisse. La synthèse de NO par les
cellules endothéliales est également stimulée par les forces de cisaillement (shear
stress) qui résultent du frottement du sang contre l’endothélium. Le shear
stress est proportionnel à la viscosité et au débit sanguin, et inversement
proportionnel au cube du rayon de la veine. Or, les vitesses sont peu élevées
dans les veines, et la viscosité y est plus élevée que dans les artères. La
résultante en termes de shear stress n’a pas été étudiée jusqu’à présent, mais
il est probable que la régulation flux-dépendante du diamètre des veines soit
moins essentielle que celle des artères. Les autres facteurs intervenant dans la
régulation de la vasomotricité veineuse sont potentiellement nombreux, mais
n’ont pas fait, à ce jour, l’objet d’études spécifiques. Il s’agit
essentiellement des prostaglandines (vasodilatatrice comme la prostacycline ou
vasoconstrictrice comme le thromboxane A2), de l’angiotensine, de l’endothéline,
de la sérotonine et de l’histamine, des kinines (comme la bradykinine), de la
dopamine. De nombreux facteurs extrinsèques sont également capables de moduler
le tonus des veines et donc le débit dans certains territoires. Le plus connu et
le mieux étudié est le tabac, qui peut entraîner une vasoconstriction rapide et
réversible des veines du dos de la main, et potentiellement d’autres
territoires.
4. APPLICATIONS CLINIQUES
4.1. Catécholamines et choc hémorragique
Lors de détresses circulatoires, le remplissage vasculaire est souvent la
thérapeutique de première intention et les indications des solutés de
remplissage sont ce jour bien codifiées [29]. Cependant le support volémique
peut être rapidement pris en défaut ou retarder l’efficacité de la perfusion
tissulaire, surtout pour les patients les plus sévères, conduisant à une
situation « d’inefficacité prolongée du remplissage». Le recours aux
catécholamines paraît nécessaire. Si une telle attitude est bien documentée dans
le sepsis, les données concernant cette pratique au cours du choc hémorragique
sont beaucoup moins nombreuses.
Quelques éléments
physiopathologiques sont en faveur du recours aux catécholamines. Le choc
hémorragique évolue en deux phases théoriques souvent difficiles à distinguer en
pratique clinique :
• La première phase est essentiellement dominée par une hypovolémie aiguë par
perte de la masse sanguine circulante. Cette réduction du volume circulant
entraîne une diminution du retour veineux et donc du débit cardiaque et de la
pression artérielle. La première réponse, chez le sujet éveillé, est une
stimulation sympathique ayant pour conséquence une tachycardie avec
vasoconstriction artérielle et veineuse.
• La seconde phase est marquée par une réaction inflammatoire systémique
secondaire à la libération des médiateurs inflammatoires [30]. L’ischémie
intestinale persiste en outre malgré la restauration des paramètres
hémodynamiques [31]. L’ischémie hépatique entraîne une libération excessive de
TNF par les cellules de Küpfer à l’origine d’une vasodilatation et d’une
diminution de la clairance bactérienne d’origine intestinale [32]. La
reperfusion des territoires ischémiques lors de la réanimation est susceptible
d’aggraver la libération des médiateurs phénomène d’ischémie-reperfusion [30].
La vasodilatation s’exerce sur le secteur artériel, agissant directement sur la
pression artérielle mais également sur le secteur veineux. Cette vasodilatation
veineuse est, évidemment, extrêmement délétère puisqu’en état de relaxation
maximale le secteur capacitif peut accueillir le double de la volémie [33].
Cette séquestration veineuse aboutit à une baisse du retour veineux qui diminue
la précharge et par suite le débit cardiaque aggravant les effets de la
vasodilatation artérielle. Cette vasodilatation existe malgré des taux
circulants élevés de catécholamines endogènes, évoquant une moindre sensibilité
des récepteurs. Il semble toutefois que la paroi vasculaire reste sensible à la
stimulation catécholaminergique [34]. Dans ces conditions, l’administration de
vasoconstricteurs apparaît comme un complément logique du remplissage. Il existe
au cours du remplissage vasculaire une fuite interstitielle avec accumulation
obligatoire de liquide dans les tissus compliants tels que la peau et les tissus
conjonctifs des organes vitaux [35]. Cette fuite est la conséquence des
caractères physicochimiques des solutés utilisés et notamment des cristalloïdes,
mais aussi de l’hyperperméabilité capillaire due au syndrome inflammatoire de la
phase secondaire. Sur un modèle d’hémorragie chez le rat, Moon et al [36]
montrent que le remplissage par cristalloïdes induit un œdème particulièrement
important dans le tissu cardiaque et le tube digestif, ce dernier étant le
principal incriminé en clinique humaine dans la survenue du syndrome de
défaillance multiviscérale (SDMV). Cet œdème viscéral, par compression micro
vasculaire, pourrait altérer l’oxygénation tissulaire et participer au
développement du SDMV [37]. L’administration de vasoconstricteurs pourrait
permettre de diminuer la quantité de remplissage limitant l’œdème interstitiel.
Les données physiopathologiques soulignent l’existence d’une vasoplégie et à un
moindre degré d’une dysfonction myocardique au cours du choc hémorragique. Un
agent vasoconstricteur et inotrope semble donc adapté à cette situation
hémodynamique. La vasoconstriction veineuse est sensée améliorer la précharge
par augmentation du retour veineux, potentialisant les effets du remplissage.
L’utilisation des catécholamines au cours du choc hémorragique ou traumatique a
été peu étudiée [38]. L’adrénaline stimule tous les récepteurs adrénergiques. La
réponse globale est une augmentation de l’inotropisme et de la fréquence
cardiaque associés à une vasoconstriction intense. La noradrénaline exerce un
effet alpha prédominant responsable du caractère essentiellement
vasoconstricteur de cet agent. Cette amine exerce également des effets ßl
favorables sur le débit cardiaque [39]. Ce profil est donc là encore adapté à la
situation hémodynamiquedécrite dans le choc hémorragique. Lors du choc septique,
les données montrent que la noradrénaline permet un soutien hémodynamique
efficace, avec des effets positifs égaux voire supérieurs à la dopamine sur les
circulations régionales [39]. Dans un modèle de choc hémorragique contrôlé chez
le lapin anesthésié et ventilé, l’administration continue de noradrénaline a
permis de restaurer une précharge efficace plus rapidement qu’avec le
remplissage seul sans altération des circulations régionales hépatiques et
rénales [40].
4.2. La circulation extracorporelle
Ces concepts de retour veineux sont applicables chez les patients
bénéficiant d’une chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle (CEC). Il
peut être nécessaire d’augmenter le débit de CEC pour maintenir une pression de
perfusion correcte. Cependant, si un haut débit de CEC abaisse la POD en dessous
de 0 mmHg, une augmentation supplémentaire de retour veineux ne pourra être
obtenue du fait de la survenue d’un collapsus des grandes veines
intra-thoraciques. Dans une telle situation, la pression artérielle ne pourra
être augmentée par majoration supplémentaire du débit que si la volémie est
augmentée, ou qu’un vasopresseur est administré. Le vasopresseur choisi devrait
agir préférentiellement sur le compartiment veineux, réduisant la compliance
veineuse, augmentant ainsi la PSM, et déplaçant la courbe de retour veineux vers
la droite.
4.3. Effets d’un bloc sympathique
Lors d’une anesthésie péridurale ou d’une rachianesthésie, il se produit une
inhibition de la stimulation sympathique dans le territoire anesthésié,
responsable d’une hypotension artérielle. En raison de la plus grande
capacitance du système veineux, le blocage sympathique entraîne plus de
conséquence au niveau veineux qu’au niveau artériel et les anesthésiques locaux
entraîneront un effet de stockage sanguin vers la partie inférieure du corps,
avec diminution de la PSM par augmentation de la compliance veineuse systémique.
Cette hypotension peut être corrigée par un remplissage vasculaire. En cas
d’hypotension persistante, un vasopresseur comme l’éphédrine est administré. Sa
principale action est de réduire la compliance veineuse systémique, s’opposant
au stockage sanguin périphérique. L’éphédrine va entraîner une stimulation des
récepteurs alpha vasculaires présents dans les parois artérielles et veineuses.
La densité de ces récepteurs est bien plus importante au niveau veineux
qu’artériel.
4.4. Effets de la ventilation artificielle
La ventilation mécanique par la pression qu’elle engendre positive la
pression pleurale. La conséquence de cette pression positive entourant le coeur,
directement transmise sur l’oreillette droite et les veines caves, est la
diminution du retour veineux par l’élévation de la pression d’opposition. La
ventilation en pression positive avec PEEP peut augmenter la PSM, ce qui
tendrait à annuler les effets de l’augmentation de la pression auriculaire
droite et à restaurer le retour veineux [2]. La PSM peut l’élever au moins à
partir de trois mécanismes majeurs observés en PEEP :
• la stimulation baroréflexe qui peut réduire la capacitance systémique, comme
cela s’observe dans l’hypovolémie ;
• l’augmentation de la pression abdominale qui apparaît lorsque le diaphragme se
déplace de façon caudale, peut engendrer une élévation de la pression au niveau
des vaisseaux splanchniques, ce qui peut induire une élévation de la PSM ;
•
l’augmentation de la pression pleurale s’exerçant sur la compliance vasculaire
pulmonaire et les cavités cardiaques déplace le sang du compartiment thoracique
vers
le compartiment extra-thoracique [41]. L’effet obtenu serait donc similaire à
celui d’un
remplissage vasculaire ou d’une diminution de la compliance veineuse.
Lors de la ventilation artificielle, la courbe de retour veineux va être
profondément
modifiée [42]: 1) la pente de la courbe de retour veineux est plus douce,
témoignant
d’une augmentation des résistances veineuses par compression des veines caves
liée à
l’augmentation du volume pulmonaire [43]; 2) le plateau de la courbe de retour
veineux
apparaît lorsque des réductions de POD n’entraînent plus d’augmentation de
retour
veineux en raison du collapsus des veines caves à l’entrée du thorax (pressions
transmurales négatives) [44]. Pendant la VA, le plateau est atteint pour des
pressions
intraluminales plus grandes en raison de l’élévation de la pression intrathoracique [43].
L’élévation de la pression intrathoracique est transmise à l’oreillette droite
en fonction
du niveau de compliance pulmonaire, expliquant le plus faible retentissement
hémodynamique pour de mêmes niveaux de PEEP appliqués en cas de diminution de la
compliance pulmonaire comme lors du syndrome de détresse respiratoire aigu ou de
valvulopathie mitrale. En pratique, ce mécanisme est d’autant plus important à
prendre
en compte que le sujet a une compliance pulmonaire normale, que la capacitance
veineuse est accrue par de nombreux agents anesthésiques, et que l’adaptation
réflexe est
réduite. Au total, la ventilation en pression positive avec une PEEP élève la
POD,
pression d’opposition au retour veineux. Cependant, elle élève aussi la PSM à la
fois par
mécanisme réflexe et par effet mécanique, ceci tendant à restaurer le retour
veineux.
Malgré une normalisation possible du gradient de pression moteur pour le retour
veineux, la restauration de celui-ci au niveau initial est généralement
incomplète. Ceci
résulte d’une augmentation des résistances au retour veineux et d’une
augmentation de
la pression critique de l’oreillette droite.
4.5. Influence de la pression abdominale
Les modifications de pression abdominale, surtout sur la circulation
splanchnique,
peuvent moduler le retour veineux dans des situations aussi variées que lors de
la
chirurgie sous cœlioscopie, en cas de syndrome du compartiment abdominal, ou
lors de
la ventilation mécanique. Le compartiment vasculaire splanchnique est situé
directement
en amont du secteur thoracique et contient une partie importante et
potentiellement
mobilisable de la volémie. Chez un patient sous ventilation mécanique par
exemple, la
descente diaphragmatique survenant lors d’une insufflation mécanique traduit le
fait que
la pression intrathoracique augmente plus que la pression abdominale. Ces
modifications expliquent la diminution du retour veineux cave inférieur par
baisse du
gradient de pression motrice, effet pouvant être amplifié en anesthésie chez un
patient
ventilé et soumis à une laparotomie : l’ouverture de la cavité abdominale
maintiendra la
pression abdominale au niveau atmosphérique alors que la pression pleurale
augmente.
Ainsi, la baisse de retour veineux observée s’accompagnera d’un stockage sanguin
en
périphérie. A l’opposé, la transmission aux veines intra-abdominales d’une
augmentation de pression abdominale induite par la contraction diaphragmatique
chez
un patient en ventilation spontanée ou par l’insufflation abdominale dans le cas
d’une
cœlioscopie, peut entraîner des répercussions plus complexes sur le retour
veineux,
principalement en fonction de son niveau volémique [46]. En ventilation
spontanée,
l’augmentation de pression abdominale s’exerçant sur le secteur splanchnique va
diminuer le retour veineux cave inférieur dans des conditions hypovolémiques, et
l’accroître dans des conditions d’hypervolémie [47].
5. ÉVALUATION DES TRAITEMENTS DU RETOUR VEINEUX
Il est impossible de mesurer tous les déterminants du retour veineux au lit du
malade.
On peut simplement mesurer le Qc en utilisant par exemple les techniques de
thermodilution par le cathétérisme de l’artère pulmonaire. A l’équilibre, le Qc
est égal
au retour veineux. On peut mesurer la POD par la mesure directe d’un cathéter
veineux
central. Cependant, il n’y a pas de technique utilisable en clinique pour
mesurer la PSM
ou les résistances au retour veineux.
Confrontés à une situation clinique chez un patient avec une hypotension inexpliquée ou un Qc bas, l’évaluation initiale doit inclure une estimation de la pression de remplissage du cœur droit. Si la POD est basse, il est donc vraisemblable que ce patient est hypovolémique et bénéficiera d’un remplissage sanguin. Même si l’anomalie initiale est en rapport avec une élévation des résistances veineuses (comme la présence d’un caillot sanguin ou d’une tumeur obstruant la veine cave inférieure), cette élévation des résistances peut être vaincue par une augmentation de la pression systémique moyenne obtenue par le remplissage volémique. Ceci peut aboutir à une stabilisation de l’état de patient en attendant que le traitement de fond puisse être réalisé. Quand la POD est élevée, en association avec un bas Qc, les options thérapeutiques sont plus compliquées. Lors d’altération de la fonction ventriculaire gauche, l’expansion volémique intravasculaire peut entraîner une élévation de la pression au niveau du site de filtration capillaire pulmonaire engendrant un œdème pulmonaire. Dans le cas contraire où la pression capillaire pulmonaire d’occlusion (PAPO) est basse en rapport avec une POD élevée, on peut suspecter une altération principale de la fonction du ventricule droit comme un infarctus du ventricule droit, ou une maladie des vaisseaux pulmonaires. Le retour veineux peut être alors augmenté par l’expansion volémique intravasculaire. Les risques d’œdème pulmonaire peuvent être minimisés par monitorage de la PAPO. L’administration de catécholamines exogènes comme la dopamine ou la dobutamine est appropriée dans cette situation. Si ces médicaments améliorent la fonction ventriculaire, ceci engendrera une baisse de la POD avec une restauration du gradient de pression de retour veineux. L’adrénaline rarement utilisée dans ces circonstances du fait des risques arythmogènes et de l’élévation de la post-charge qu’elle imposent au coeur, pourrait potentiellement accroître encore le retour veineux par un effet direct sur la circulation périphérique, engendrant une élévation de la PSM.
CONCLUSION
Les facteurs qui modifient le retour veineux sont altérés au cours des
situations
physiopathologiques mais aussi par des interventions thérapeutiques. Ces
modifications
peuvent avoir des effets très prononcés sur le retour veineux et de ce fait sur
le Qc. La
plupart des déterminants du retour veineux sont inaccessibles au monitorage
hémodynamique de routine si bien que leur importance relative peut être
sous-estimée.
Une étude attentive de ces déterminants peut conduire à une thérapeutique plus
rationnelle et plus efficace des situations rencontrées.
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